Юлія Овчаренко,
доцент кафедри дерматовенерології Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО), член правління Європейського товариства дослідження волосся, керівник клініки «Інститут трихології» (Україна
) Продовжуючи
цикл статей
, присвячених темі старіння волосся, ми пропонуємо вашій увазі тему, що розглядає вплив гормонального статусу організму на стан волосся.
Антивозрастна медицина займається пошуком і застосуванням методів лікування, спрямованих на зміну, ослаблення або уповільнення прогресуючих з віком недуг. Серед безлічі методик фахівці приділяють велику увагу гормонзамісній терапії, ґрунтуючись на припущенні, що поступова редукція і дисбаланс гормонів з віком тісно пов'язані з процесом старіння. У представників обох статей рівні гормонів зростання, мелатоніну, дегідроепіандростерону (ДГЕА) і його сульфатної форми ДГЕАС досягають свого максимуму в третій декаді життя, а потім поступово знижуються. Крім того, у чоловіків спостерігається постійне зниження вироблення біологічно активного вільного тестостерону приблизно на 1% на рік. Різке припинення вироблення статевого гормону для чоловіків не характерне, на відміну від жінок [1].
Органи-мішені, до яких належать шкіра і волосся, сигналізують про ці інволюційні зміни. Волосяний фолікул (ВФ) є органом, що постійно змінюється, здатним до регенерації нового і відрізняється волосся в умовах гормональної регуляції, забезпечуючи відповідність типу волосся сезону, віку або статі, і тим самим є не тільки найважливішим маркером старіння, але і стигмою, яка характеризує ендокринний і соматичний статус.
А також після ідентифікації гормонів як важливого фактора в циклі зростання волосся з'явилися нові терапевтичні можливості, що дозволяють вплинути на зростання волосся за допомогою регуляції гормональних впливів.
Серед гормонів, що впливають на стан волосся, найбільше значення мають андрогени, естрогени, гормони щитовидної і паращитовидної залоз, пролактин, кортикостероїди, гормон росту і мелатонін [2]. У даній публікації пропонуємо більш детально розглянути ці клінічно важливі і часом парадоксальні взаємодії.
ВПЛИВ АНДРОГЕНІВ НА РІСТ ВОЛОССЯ
Андрогени є головним регулятором зростання волосся людини при парадоксальних відмінностях фолікулярних відповідей залежно від розташування на тілі: від стимуляції бороди, наприклад, до припинення росту волосся на скальпі, але без будь-якого впливу на ресниці. При цьому в різних зонах росту волосся на голові чутливість ВФ до андрогенів детермінована: в області темені і макушки вона підвищена, що веде до повільного прогресування процесів мініатюризації; в області потилиці ВФ нечутливі до дії андрогенів. Трансплантовані фолікули зберігають цю різноманітність реакцій, і цей факт лежить в основі коригувальних косметичних операцій при андрогенетичній алопеції (АГА) [3].
Однією з перших ознак статевого дозрівання є поступова заміна найтоншого гарматного волосся більш великим пігментованим проміжним волоссям на лобці і пізніше в підмишкових западинах, в кінцевому підсумку виробляється більш велике і темне термінальне волосся. Ці зміни відбуваються паралельно з пубертатним підвищенням андрогенів у плазмі крові, яке у дівчаток відбувається раніше, ніж у хлопчиків. Такі ж метаморфози відбуваються і на багатьох інших ділянках тіла у юнаків, призводячи до зростання бороди, лобкового волосся, появи волосся на грудях і збільшення їх кількості на кінцівках - за цими ознаками легко відрізнити дорослого чоловіка. Зростання бороди різко збільшується в період статевого дозрівання і продовжує посилюватися приблизно до 35-40 років, при цьому термінальне волосся на грудях або у вушних каналах може з'явитися тільки через кілька років після статевого дозрівання. Однак андрогени не мають очевидного впливу на багато фолікулів, що виробляють термінальне волосся в дитинстві, такі як ресниці, або багато фолікулів волосистої частини голови. Як це не парадоксально, але в осіб з генетичною схильністю андрогени сприяють поступовому перетворенню великих термінальних фолікулів голови на гарматні, викликаючи АГА. Крім ролі андрогенів, точні механізми таких відповідей всередині волосяного фолікула не до кінця зрозумілі, хоча і очевидно, що ці відповіді носять індивідуальний характер і залежать від розташування фолікула на ділянці тіла [4].
Гормони стероїдної групи регулюють зростання клітин, їх диференціацію та обмін речовин. Порушення роботи надниркових працівників можуть призвести як до підвищеної глюкокортикоїдної активності, так і до недостатньої активності, надлишкової активності андрогенів або до недостатньої.
Підвищена активність андрогенів
виражається в ранньому статевому дозріванні у дітей і вірилізації у жінок, в той час як у чоловіків протікає безсимптомно. Надлишок андрогенів може стати результатом безлічі різних станів як надниркових, так і яєчників. До них належать вроджена гіперплазія надниркових, або адреногенітальні синдроми, пухлини надниркових, синдром Кушинга, полікістоз і пухлини яєчників, а також інші новоутворення, що не належать до надниркових і яєчників. Дерматологічними ознаками вірилізації серед іншого є гірсутизм та АГА. Стрімкий прояв ознак вірилізації, рівні ДГЕАС, що перевищують 600 нг/л, і рівні вільного тестостерону, що перевищують 200 нг/л, дають підставу припустити наявність виробної андроген пухлини. Адреногенітальні синдроми є результатом генетично обумовлених порушень синтезу кортизолу. Збільшення вироблення АКТГ, що провокує підвищену стимуляцію надниркових співробітників, у поєднанні з блокадою шляху вироблення кортизолу призводить до накопичення андрогенів надниркових напоїв, обумовлюючи вірилізацію у жінок. Часткова недостатність 21-гідроксилази може проявлятися як гірсутизм, навіть у літніх жінок.
Гіперкортицизм, або синдром Кушинга,
являє собою ознаки підвищеної секреції кортизолу наднирками внаслідок будь-якої причини. Найчастіше цей стан є ятрогенним внаслідок прийому глюкокортикостероїдів (ДКС), проте аналогічні ознаки присутні у пацієнтів з ендогенним гіперкортицизмом, через вироблення адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофізом (Хвороба Кушинга), з пухлинами наднирковців або з ектопічним виробленням АКТГ. Гіпертонія і набір ваги є ранніми проявами захворювання, серед типових шкірних симптомів спостерігаються перерозподіл жиру, ожиріння з відкладеннями в області тулуба, «луноподібне» обличчя і тонкі руки, атрофія шкіри, на якій швидко з'являються синці, пігментований гіпертрихоз обличчя, загальне збільшення волосся лануго і алопеція. Ці явища спочатку можуть ігноруватися як вторинні щодо нормального старіння шкіри.
Недостатня активність андрогенів
може призвести до зниження статевого потягу, втрати м'язового тонусу, сухості шкіри, зменшення життєвої енергії. Розвиток андрогенної недостатності після статевого дозрівання характеризується наявністю повільно зростаючого лобкового волосся, оскільки збереження вже сформованого лобкового волосся меншою мірою залежить від андрогенів, ніж їх вироблення.
Хвороба Аддісона
є хронічною недостатністю кори надниркових працівників. Найбільш яскрава дерматологічна ознака - підвищення пігментації шкіри, волосся теж може стати темнішим [1].
Частіше жінка думає, що у неї перестало рости волосся, коли вони обламуються знизу або навіть на середині через зовнішні фактори:
- Фарбування, знецінення. Особливо небезпечні побутові барвники і змивки для видалення кольору: у них дуже агресивний склад.
- Гарячих приладів. Фен, плойка або прасування - це високі температури, які буквально палять волосини.
- Відходу. Впливають неправильно підібрані шампуні, маски, бальзами, порушення рекомендацій щодо розчісування і сушки.
ВПЛИВ ТИРЕОТРОПНИХ ГОРМОНІВ
Гормони щитоподібної залози впливають на зростання і диференціацію багатьох тканин і на загальну витрату енергії організму, на кругообіг багатьох субстратів, вітамінів та інших гормонів. Активність щитоподібної залози впливає на споживання кисню, синтез білка і мітоз і тому має велике значення для формування і зростання волосся. У людському волосяному фолікулі була продемонстрована експресія бета-1-рецептора гормону щитовидної залози. Було показано, що трийодтиронін істотно підвищує виживаність людського волосся in vitro
[12]. Вплив активності гормонів щитовидної залози на волосся найбільш помітний при їх дефіциті або надлишку. Шелл (Schell) і співавт. [13], вперше за допомогою проточної цитометрії проаналізувавши ДНК, продемонстрували вплив гормонів щитовидної залози на динамікуin
vivoклітинного
циклу людських волосяних цибулин волосистої частини голови. Клінічно вплив захворювань щитовидної залози на волосся є неспецифічними, проте асоційовані симптоми і ознаки дефіциту або надлишку тиреоїдних гормонів можуть стати джерелом важливих даних для виявлення захворювань щитовидної залози.
Гіпотиреоз
є результатом дефіциту гормонів щитовидної залози. Найчастіше він виникає внаслідок хронічного аутоімунного тиреоїдиту (хвороба Хашимото) або ятрогенної абляції щитовидної залози (лікування натрію йодидом-131 або хірургічна тиреоідектомія). Гіпотиреоз у жінок спостерігається приблизно в десять разів частіше, ніж у чоловіків, і особливо поширений у віці від 40 до 60 років. У пацієнтів суха, груба шкіра, у важких випадках стан може нагадувати іхтіоз. Шкіра обличчя припухла, з підвищеною кількістю зморшок, обличчя може мати «порожній», одноманітний вираз. Волосся стає тьмяним, грубим і ламким, може спостерігатися дифузна алопеція з витонченням латеральної ділянки брів. Темпи зростання волосся сповільнюються, збільшується частка телогенного волосся. Алопеція характеризується поступовим початком. У генетично схильних осіб тривалий гіпотиреоз може супроводжуватися АГА. Передбачуваний механізм обумовлений збільшенням вільних андрогенів у плазмі [1].
Гіпертиреоз
обумовлений надлишковою кількістю циркулюючих гормонів щитовидної залози. Найчастішою причиною гіпертиреозу на сьогоднішній день є хвороба Грейвса, передбачуваний рівень поширеності в популяції пацієнтів у віці 60 років і старше становить 5,9%. Це захворювання аутоімунного походження, яке набагато частіше вражає жінок, ніж чоловіків. Найпоширеніші симптоми гіпертиреозу є системними, а не шкірними і обумовлені станом гіперметаболізму, відомим як тиреотоксикоз. Проте дифузне випадання волосся спостерігається в 20-40% випадків, а випадання підмишкового волосся - в 60% [14]. Тяжкість облисіння не корелює з тяжкістю тиреотоксикозу. Саме волосся тонке, м'яке, пряме і, як стверджується, не піддається перманентній завивці.
При цьому слід мати на увазі, що причиною випадання волосся можуть стати препарати для лікування захворювань щитовидної залози або ліки, які перешкоджають тиреоїдному метаболізму: карбімазол, тіамазол, метилтіоурацил, пропілтіоурацил, йод, левотироксин, літій і аміодарон [2].
Гіпопаратиреоз
найбільш часто спостерігається у геріатричної популяції після ненавмисного видалення паращитовидних залоз під час операції на щитовидній залозі або радикального вичерпування шиї при онкологічних захворюваннях. Пацієнти відчувають приступи гіпокальціємії з тетанією. Може спостерігатися витончення волосся або їх повне випадання. На нігтях часто утворюються горизонтальні поглиблення (лінії Бо), які з'являються у основи нігтів приблизно через три тижні після тетанічного нападу. Знищення емалі зубів може невірно витлумачуватися як недотримання гігієни ротової порожнини, особливо у літніх людей [1].
