Погані умови життя в дитинстві блокують роботу генів, що відповідають за антидепресивний нейромедіатор.
Зараз вже ніхто не сперечається з тим, що наші емоції, наш настрій, наші думки, взагалі психічний стан багато в чому залежать від мозкової нейрохімії. Під нейрохімією розуміють насамперед нейромедіатори - спеціальні молекули, за допомогою яких нейрони передають один одному електрохімічний сигнал.
Кількість нейромедіаторів, їх розподіл по нервових мережах, їх утилізація тощо сильно впливають на наш настрій і на нашу здатність думати. І якщо, наприклад, ви впали в депресію, то причиною тому не обов'язково можуть бути якісь дійсні неприємності або нерозв'язні екзистенційні протиріччя, які ви раптово виявили у власному бутті, а неполадки з нейромедіатором в нервових контурах, що обслуговують почуття щастя і задоволення.
Від чого може виникнути проблема з нейромедіатором? Очевидно, від того, що гени, які кодують ферменти, необхідні для його синтезу, стали погано працювати, стали малоактивні. Самі гени можуть бути поганими через мутації, які в них потрапили - тоді має сенс говорити про вроджені психічні аномалії. Але і зовнішні умови впливають на активність генів, пригнічуючи одні і стимулюючи інші.
Один з найефективніших способів змінити генетичну активність - це метилювання ДНК. Якщо якийсь фрагмент ДНК виявляється обвішаний метильними групами (за допомогою спеціальних метилуючих ферментів), то він виявляється ніби запечатаний - до нього не можуть отримати доступ білки, що займаються транскрипцією, тобто синтезом РНК, а немає РНК - немає і білка. Іншими словами, ген вимикається, рівень кодованого ним білка в клітці поступово падає. Метилювання відноситься до так званих епігенетичних способів регуляції генетичної активності, і утримуються епігенетичні модифікації на генах дуже довго, чи не все життя (а іноді якимось чином переходять навіть у наступне покоління).
Епігенетична регуляція, повторимо, вельми чутлива до зовнішніх стимулів. Припустимо, що є зовнішній стимул - наприклад, стрес - через який метильні групи запечатують ген, що відповідає за якийсь нейромедіатор - наприклад, за серотонін, який якраз необхідний для гарного настрою і захисту від депресії. Довготривалий епігенетичний зв'язок між зовнішнім стресом і станом серотоніну показують у своїй статті в Molecular Psychiatry Ахмад Харірі (Ahmad Hariri) і його колеги з Університету Дьюка. Дослідники вирішили зосередитися на гені SLC6A4, що кодує білок, чиє завдання - повертати серотонін в той нейрон, який передавав сигнал. Білок SLC6A4 таким чином впливає на передачу імпульсу в синапсі, і вже давно відомо, що поломки в його гені пов'язані з розвитком депресії, і багато антидепресантів створені якраз для того, що компенсувати погану роботу цього білка-транспортера.
Однак найголовніше тут те, який стресовий вплив розглядали автори роботи. Вони порівнювали стан гена SLC6A4 у майже двох сотень дітей 11-15 років. Крім того, нейробіологи за допомогою МРТ-сканування оцінювали, як мозок дітей реагує на стрес - наприклад, якщо їм показати чиєсь лякаюче (зле, загрозливе) обличчя: у тих, хто особливо чутливий до зовнішніх неприємностей, можна побачити підвищену активність мигдалевидного тіла, або амігдали, яке служить одним з основних емоційних центрів.
Суть же в тому, що деякі з дітей росли в бідності, а деякі - в достатку. Їх усіх спостерігали досить довго, протягом трьох років, регулярно перевіряючи серотоніновий ген SLC6A4 на метильний статус, а мозок - на реакцію на стрес. Виявилося, що протягом усіх трьох років SLC6A4 у тих, хто ріс у бідності, був сильніше покритий запечатуючими епігенетичними мітками, і їх мозок сильніше реагував на психологічний стрес. Проблеми з серотоніном через малу активність SLC6A4 і чутливість до стресу легко можуть призвести до депресії, і пізніше її симптоми у таких дітей дійсно з'являлися. (Тут варто підкреслити, що ми говоримо саме про проблеми з нейромедіатором, а не просто про його нестачу або надлишок; кількість нейромедіатора слід співвідносити з тим, як з ним працюють нейрони - а ось правильна реакція нервових клітин на нього якраз і залежить від роботи різних білків: рецепторів, транспортерів, утилізаторів.)
Необхідно ще раз підкреслити, що мова йде не про спадкову схильність. У людини цілком може бути нормальний ген, який дістався їй від батьків, але умови життя виявилися такі, що ген просто не включається, або включається, але працює упівсили. Друге, що необхідно уточнити у зв'язку з вищеописаною роботою, це що стрес тут мається на увазі досить слабкий, тобто це не травма, не раптова втрата, а не надто сильний тиск ззовні, який, однак, триває досить довго. Що ж до стресу, супутнього бідності, то тут все зрозуміло: навіть якщо в сім'ї з низьким, як кажуть, соціоекономічним статусом все в порядку з внутрішньосімейними відносинами, все одно нікуди не подітися від поганого харчування, від життя в дешевому районі з несприятливою екологією тощо.
Звичайно, не варто інтерпретувати отримані результати так, що дитинство і юність, проведені в бідності, однозначно призведуть до депресії. По-перше, в дослідженні задіяна все-таки не дуже велика вибірка - всього 183 дитини. По-друге, цілком може бути, що епігенетичні мітки, що архівують ген серотонінового переносника, при всій своїй довговічності все-таки з часом зникають (було б вкрай цікаво простежити долю таких метильних груп протягом усього життя людини, особливо, якщо її обставини його життя з часом змінювалися). Нарешті, тут не цілком зрозумілі причинно-наслідкові зв'язки: чи дійсно бідність безпосередньо провокує погану епігенетику, або ж зв'язок тут набагато складніший і неоднозначніший.
Однак насправді все більше даних говорять про те, що причинно-наслідковий зв'язок тут цілком однозначний. Нейробіологи і психологи досить багато уваги приділяють питанню бідності та психічного розвитку. Взагалі кажучи, будь-яка людина в здоровому глузді повинна визнати, що кепські умови життя не сприяють здоров'ю, ні фізичному, ні душевному (розповіді про видатних бідняків не варто брати до уваги - їх тому всі і пам'ятають, що такі історії виділяються на загальному тлі).
Погане харчування і боротьба за виживання впливають на організм і матері, і дитини, і мозок такий вплив відчуває одним з перших. Рік тому в статті про те, як бідність шкодить мозку, ми навели приклади деяких досліджень на цю тему. Наприклад, є дані, що за кількістю білої і сірої речовини у дітей 6-12 років можна дізнатися, в яких умовах дитина жила в ранньому дитинстві: того й іншого у бідняків виявляється менше, що в першу чергу помітно в областях мозку, що відповідають за навчання і протидію стресу. Відповідно, розумовий розвиток таких дітей затримується на рік-два. До речі, якщо дитина росте в бідності, але без стресу, то розвиток її мозку відбувається більш-менш нормально.
В іншій роботі, опублікованій у торішній статті в Nature Neuroscience, сказано, що розвиток кори півкуль корелює із соціоекономічними характеристиками сім'ї. Так, чим краще було утворення батьків, чим більше часу і сил вони на нього витратили, тим більше у дитини була загальна площа кори, а особливо тих її ділянок, які відповідають за читання, мову і організацію поведінки. Різниця між дітьми і молодими людьми, чиї батьки свого часу пішли в університет, і тими, чиї батьки залишилися без вищої освіти, полягала в тому, що у перших площа кори була на 3% більше.
Матеріальний достаток теж сприяв розвитку мозку, проте тут закономірність була складнішою. Відмінності між дітьми з дуже бідних сімей і дітьми з трохи менш бідних сімей були великі, але потім приріст кори зменшувався, і з деякого рівня доходів різниця в економічному становищі на її зростання майже не впливала. За словами авторів роботи, такі відмінності позначалися на результатах принаймні одного з когнітивних тестів, і найбільш чутливими тут виявлялися пам'ять і здатність організовувати власну поведінку. Що ж до етногенетичних факторів, то тут ніякої залежності виявити не вдалося - приналежність до тієї чи іншої раси не позначалася на взаємозв'язку між розвитком мозку і соціоекономічним становищем.
Загальний висновок, який тут можна зробити, виглядає так: з нейробіологічної точки зору бідність - це не довічне тавро, успадковане від предків, з яким нічого не можна зробити і з яким залишається тільки сподіватися на якусь вдалу мутацію. Але при тому бідність може зіпсувати життя не тільки в сенсі матеріального благополуччя, але і в буквальному сенсі змінюючи мозок, а значить, і психіку. Іншими словами, щоб отримати здорове суспільство, потрібно піклуватися не про те, щоб не було багатих, а про те, щоб не було бідних.