Нейрони, які приймають сигнал від смакових рецепторів у роті, знаходять свої рецептори за специфічним молекулярним «портретом».
Питання в назві може здатися дивним: ми не плутаємо солодке з гірким, тому що для солодкого і для гіркого у нас є різні смакові рецептори. Взагалі, як відомо, основних смаків всього п'ять - солодкий, кислий, гіркий, солоний і смак умами, або смак білка; для кожного з них є свій тип рецепторних клітин, які сидять на поверхні мови, і, відчувши кислоту, сіль і т. д., дають відповідний сигнал в мозок.
Кислий рецептор ніколи не відреагує на солоне, гіркий - на солодке, тому ми і не плутаємося у смаках. (Тут варто нагадати, що є ще один головний смак - смак води, і за нього відповідають кислі рецептори, але суті справи це не змінює.)
Однак справа в тому, що смакові рецепторні клітини живуть дуже недовго, всього два тижні. На зміну загиблим рецепторам стовбурові клітини в епітелії мови народжують заміну, і ось тут виникає проблема - нові клітини повинні встановити правильний контакт з провідними нейронами. Тобто клітина, яка відчуває солодкий смак, повинна підключитися до нейронної лінії, яка передають солодкий сигнал - але не гіркий, не кислий, не солоний і не білковий. Як виходить, що при такій постійній заміні рецепторів з ними не відбувається ніякої плутанини?
Не так давно ми писали про білки семафорини - вони допомагають відросткам нервових клітин рости в потрібному напрямку, коли відбувається формування рухових нейронних ланцюжків. У випадку зі смаковими рецепторами теж не обійшлося без семафоринів.
Дослідники з Медичного інституту Говарда Хьюза проаналізували молекулярний портрет гірких і солодких рецепторів, і виявили, що гіркі синтезують багато семафорину 3А, а солодкі - семафорина 7. Коли у гірких рецепторів відключали синтез семафорину 3А, то нейрони, які повинні були знімати показання саме з гірких рецепторних клітин, починали тягнутися і до інших рецепторів - до солодкого, солоного і білкового. У статті в Nature автори пишуть, що майже половина «гірких» приймаючих нейронів утворювала контакт з не своїм рецептором. І те ж саме відбувалося, коли у солодких рецепторів відключали їх семафорин 7.
Якщо ж білки семафорини міняли місцями, тобто в солодких рецепторах активували гіркий семафорин 3А, це обов'язково позначалося і на структурі нейронних ланцюгів, і на поведінці піддослідних мишей: солодкі рецептори формували з'єднання з гіркими провідними нейронами, а миші починали плутати різні смаки. (Ймовірно, свої семафорини є і в інших рецепторів, просто дослідники їх поки не перевіряли, обмежившись двома.)
Іншими словами, почуття смаку захищене від плутанини завдяки молекулярному портрету рецепторних клітин, які, незважаючи на те, що оновлюються дуже часто, все одно підтримують правильні нейронні контакти за допомогою набору спеціальних білків
. Хоча експерименти ставили на мишах, отримані результати, швидше за все, можна поширити і на людину - органи смаку і нейронні «дроти», які їх обслуговують, організовані у нас і у гризунів подібним чином. Правда, залишаються деякі неясності щодо того, як саме працюють семафорини, адже вважається, що вони служать не стільки приманкою для зростаючих нейронів, скільки пугалом - тобто семафорин не дозволяє нейронному відростку наближатися до тієї клітини, яка синтезує цей білок
. Щоб з'ясувати всі подробиці щодо того, як працюють молекулярні дозволи і обмеження на зростання клітин при формуванні смакових нейронних ланцюжків, знадобляться додаткові дослідження.