Через вірус SARS-CoV-2 підвищується рівень гормону, який запускає самозасилюване запалення.
Новий коронавірус SARS-CoV-2 сумно знаменитий тим, що викликає найсильніше запалення, яке дуже шкодить здоровим тканинам. У зв'язку з коронавірусним запаленням часто можна почути термін «цитокіновий шторм» - тому що під час хвороби різко підвищується в крові рівень запальних сигнальних білків-цитокінів. (Справедливості заради варто уточнити, що цитокіновий шторм виникає не тільки при коронавірусній інфекції COVID-19, але і при інших захворюваннях.)
Ми писали, що сильне запалення при коронавірусі пов'язане з тим, що коронавіруси вміють залишатися до пори до часу невидимими для імунітету, що вони пригнічують клітинні сигнали тривоги, так що в підсумку, коли імунітет їх зрештою виявляє, йому доводиться мати справу з величезним число вірусних частинок і заражених клітин, так що запалення - яке, взагалі-то, захисна реакція - просто виходить з берегів. Але справа в тому, що сильне запалення при COVID-19 трапляється і тоді, коли рівень вірусу йде на спад, так що це не єдине пояснення.
Ми також розповідали про одне недавнє дослідження, в якому говориться, що підвищений рівень глюкози стимулює противірусне запалення, так що у хворих на діабет більше шансів впасти в цитокіновий шторм, будь то від коронавірусу або від вірусу грипу. А в статті, що вийшла днями в журналі Immunity співробітники Університету Хоккайдо пишуть, що надлишкове запалення при коронавірусі може бути пов'язане і з особливостями самого вірусу.
Як ми вже всі добре знаємо, SARS-CoV-2 в клітку пропускають два рецептори: білок ACE2 і білок TMPRSS2. Білок ACE2 - це ангіотензинпревращающий фермент 2, він розщеплює гормон ангіотензин, що відіграє дуже важливу роль у регуляції кров'яного тиску. Взагалі ангіотензин існує в різних формах, і ACE2 розщеплює ту, яка називається ангіотензин II.
Ангіотензин II звужує судини, а після розщеплення ACE2 розширює. Але ангіотензин II має й інші властивості. Так, зв'язуючись з певними рецепторами, він запускає ланцюжок внутрішньоклітинних сигналів, які активують гени запальних білків. Запальні сигнали посилюються, тобто запальних білків клітина синтезує все більше і більше. Такий провоспальний ефект ангіотензину II помітний у клітинах, до імунної системи не належать, наприклад, у клітинах епітелію.
Запальні властивості ангіотензину II обмежує фермент-рецептор ACE2, який його своєчасно розщеплює. Але коли з ACE2 зв'язується вірус, він разом з рецептором занурюється в клітку, і розщеплювати ангіотензин II стає нікому. Звідси і запалення, що розвивається, яке підсилює саме себе і може перетворитися на цитокіновий шторм, коли вірусу вже не так і багато.
Деякі з задіяних тут молекулярних запальних сигналів, за словами авторів роботи, посилюються з віком, тобто у літніх людей вони провокують більш сильне запалення, ніж у молодих. Але, як би там не було, загальний практичний висновок, який тут можна зробити, це продовжувати шукати ефективні способи, які дозволяли б придушувати спровоковане вірусом самозиливне запалення.
За матеріалами MedicalXpress.