Брак сну змушує кістковий мозок виробляти більше лейкоцитів, які прискорюють утворення атеросклеротичних бляшок у судинах.
Атеросклеротичні бляшки, які з'являються на внутрішніх стінках кровоносних судин, складаються не тільки з жирів-ліпідів. У формуванні бляшок беруть участь і білки сполучної тканини, і клітини судинної стінки, і, що особливо важливо, імунні клітини - вони намагаються поглинути надлишок ліпідів і різне клітинне сміття, але з завданням цього впоратися не можуть, і врешті-решт починають виділяти запальні сигнали. А запалення, в свою чергу, стимулює подальше розростання бляшки.
З іншого боку, медична статистика говорить про те, що атеросклероз посилюється через поганий сон - навіть якщо врахувати такі фактори, як ожиріння, діабет тощо, то все одно можна побачити зв'язок між тим, як людина спить, і розвитком атеросклерозу. Імунітет, як і багато іншого в нашому організмі, підпорядковується циклам сну і пильності, так що можна припустити, що поганий сон пов'язаний з атеросклерозом якраз через імунітет. У статті в Nature дослідники з Загальноклінічної лікарні Массачусетсу пишуть, що все саме так і є.
Філіп Свірскі (Filip K. Swirski) і його колеги експериментували з мишами: тваринам не давали спати, регулярно штовхаючи їх паличкою, яка рухалася над підлогою клітини - миші постійно повинні були прокидатися і переступати через неї. Хоча всі піддослідні миші спочатку були схильні до атеросклерозу, у тих, яким довелося спати уривками, справи з судинами йшли гірше, ніж у тих, які спали нормально. Одночасно у них активніше утворювалися лейкоцити в кістковому мозку, а в крові було особливо багато двох видів лейкоцитів - моноцитів і нейтрофілів.
Виявилося, що у мишей, яким спати не давали, в гіпоталамусі утворюється мало білка гіпокретину (або орексину). Гіпокретин регулює, по-перше, апетит і енергетичний баланс, а по-друге - сон: він змушує більше їсти і допомагає пильнувати. Якщо гіпокретина в гіпоталамусі синтезується мало, то мозок починає хилити в сон; відомо, що неполадки з гіпокретином нерідко призводять до нарколепсії.
Подальші експерименти показали, що якщо у мишей відключити синтез гіпокретину, у них теж буде з'являтися багато лейкоцитів і буде посилюватися атеросклероз - як у тих мишей, яким не давали спати. Але чому у тварин, яким не давали спати, гіпокретина виявлялося мало? Тому, що нейрони, які його синтезували, не справлялися з таким режимом і через перевантаження переставали його синтезувати. Стовбурові клітини в кістковому мозку, з яких повинні виходити лейкоцити, відчували, що гіпокретину стає мало (у цих клітин є до нього спеціальні рецептори), і у відповідь починали активно виробляти нейтрофіли з моноцитами. А ті, в свою чергу, вийшовши в кровотік, включалися в атеросклеротичний процес: чим більше ставало лейкоцитів у крові, тим активніше росли атеросклеротичні бляшки.
Швидше за все, це не єдиний механізм, який пов'язує сон, імунітет і атеросклероз. Деякі результати, отримані дослідниками, говорять про те, що тут задіяні ще якісь метаболічні реакції (не будемо забувати, що гіпокретин управляє і енергетичним балансом) за участю інших гормонів. У той же час деякі білки з клітин кісткового мозку можуть безпосередньо впливати на стан судин і тих вже зрілих імунних клітин, які знаходяться в судинній стінці. Але в будь-якому випадку, якщо думати про якісь нові антиатеросклеротичні засоби, то такі засоби, ймовірно, повинні якось враховувати імунний зв'язок між поганим сном і атеросклерозом.