Пригнічений психоемоційний стан під час хвороби може виникати через хімічні сигнали, які імунітет посилає в мозок.
Найнеприємніше в будь-якій застуді - це, напевно, не кашель і не нежить, а те, що називається «туманом в голові»: постійне почуття апатії, стомленості, нездатність ні на чому зосередитися тощо. Міркування в тому дусі, що хвороба забирає сили, нічого не пояснюють, тому що незрозуміло, як вона забирає сили для розумової роботи, як вона позбавляє емоцій, як їй вдається вводити нас в пригнічений стан психіки?
Очевидно, хвороба якось впливає на наш мозок. Але якщо ми говоримо про ту саму застуду, то риновіруси, які її викликають, розмножуються в слизовій оболонці носоглотки, мозок їм зовсім не потрібен. Може бути, вся справа в імунній відповіді на хворобу? Хоча між мозком і кровоносною системою є так званий гематоенцефалічний бар'єр, який не пропускає в мозок ні патогени, ні імунні клітини і молекули, винятки часом все ж трапляються: зараз відомо кілька прикладів того, що сигнали імунної системи все-таки можуть проходити через бар'єр.
Томас Бланк (Thomas Blank) і його колеги з Фрайбурзького університету, Рурського університету та Університету Гейдельберга поставили кілька експериментів з мишами, заражені короткочасною вірусною інфекцією. Оскільки дослідників цікавила поведінка і взагалі психологічний стан тварин, їх піддавали наступному тесту: хворих мишей садили в корито з водою, з якого дуже важко було вибратися без сторонньої допомоги, і спостерігали, що вони будуть робити.
Здорові тварини невпинно намагалися вибратися на сушу, незважаючи на безплідність спроб, а от хворі швидко відмовлялися від боротьби і просто намагалися не потонути, плаваючи в «басейні». Тобто хворі тварини ставали більш апатичними, більш байдужими, більш депресивними.
Як пишуть автори роботи у своїй статті в журналі Immunity, у відповідь на інфекцію мишачий імунітет підвищував рівень бета-інтерферону. Взагалі, інтерферони - один з головних противірусних засобів: по-перше, вони змушують імунні молекули атакувати вірусні білки, по-друге, інтерферони діють на заражені або ті, що перебувають під загрозою зараження клітини, пригнічуючи в них синтез білка, запускаючи програму самознищення тощо.
Виявилося, що бета-інтерферон, про який зараз йде мова, здатний зв'язуватися з рецепторами клітин, що складають гематоенцефалічний бар'єр у кровоносних судинах мозку. Коли цей рецептор у мишей відключали, то тварини ставали більш стійкими до гнітючої дії хвороби.
Будучи інфікованими (як інфекція використовували молекули РНК, які діють на імунітет так само, як вірус), миші демонстрували більшу завзятість у прагненні вибратися на сушу з води; і в той же час у них було краще з пам'яттю - коли у водному лабіринті робили платформу, на яку можна було вибратися, миші без рецептора краще запам'ятовували, де вона знаходиться.
На молекулярно-клітинному рівні в мозку тварин відбувалося наступне: через вірус імунітет, як було сказано, підвищував рівень бета-інтерферону, який діяв на рецептори судин і тим самим стимулював синтез невеликого імунного білка CXCL10.
Цей білок з групи цитокінів послаблював здатність нейронів гіпокампа до запам'ятовування (як ми знаємо, гіпокамп - один з основних центрів пам'яті). З одного боку, ми бачимо, як імунний сигнал проходить через горезвісний гематоенцефалічний бар'єр - за допомогою інтерферонових рецепторів на бар'єрних клітинах і білка CXCL10, який працює вже по той бік бар'єру. З іншого - імунітет дійсно впливає на активність нейронів; хоча автори роботи говорять тільки про клітини гіпокампу і здатності до навчання, цілком можливо, що такий же або схожий імунний сигнал може дотягуватися і до нейронних ланцюжків, що керують емоціями.
Правда, деякі дослідники висловлюються про отримані результати з певною часткою скепсису. Наприклад, Роберт Данцер (Robert Dantzer) з Онкологічного центру ім. М. Д. Андерсона при Техаському університеті каже, що імунні сигнальні беки цитокіни, до яких відноситься CXCL10, діють локально, в осередку інфекції, і тому є певні сумніви в тому, що той же CXCL10 може відправитися кудись далеко в надра мозку. Хоча цілком можливо, що тут задіяні ще якісь сигнальні молекули, що реагують на CXCL10 і поширюють його вплив на «віддалені території».
Тут ще треба мати на увазі, що є й інші види імунної відповіді, коли противірусні властивості інтерферону не потрібні; і, наприклад, при запаленні, викликаному бактеріями, можуть спрацьовувати якісь інші механізми, які також призводять до загальної млявості.
З еволюційної точки зору тут все правильно: психологічна загальмованість не дозволяють хворому витрачати енергію, яка може знадобитися для боротьби з інфекцією. Але взагалі було б непогано, якби ми могли переривати імунні сигнали, що змушують занурюватися нас у таку «інфекційну депресію» - зараз нам жити простіше, ніж сотні тисяч років тому, і, можливо, імунітету вже не варто так турбуватися про те, щоб зберегти енергію для боротьби з вірусом.
Нарешті, точно такі ж ознаки пригніченого психоемоційного стану виникають у онкохворих і пацієнтів з аутоімунними розладами, яких лікують імунотерапією - і для них якийсь засіб, що дозволяє позбутися імунного «туману в голові», теж було б дуже до речі.
За матеріалами Science.