Нервові клітини, що допомагають оцінити небезпеку, прислухаються до імунних сигналів, які посилають їм Т-лімфоцити мозкової оболонки.
Якщо позбавити мозок імунних клітин, він перестане тривожитися - так стверджують у статті в Nature Immunology дослідники з Віргінського університету. Це далеко не перший приклад того, як імунітет може впливати на роботу нервової системи. Але зазвичай у таких випадках говорять про власні імунні клітини мозку, які називають мікроглією. Вони безпосередньо втручаються в роботу нейронних ланцюжків, то знищуючи контакти між нейронами, то допомагаючи їх формувати. (В одній з наших недавніх статей ми розповідали, як це відбувається.) Але у випадку з тривогою мова йде про більш звичні імунні клітини - Т-клітини, точніше, про гамма-дельта-Т-лімфоцити.
У Т-лімфоцитів є багато різновидів, що відрізняються один від одного молекулами-рецепторами, що сидять на клітинній мембрані. Літери гамма і дельта (лід) якраз вказують на один з різновидів Т-клітин. Від інших Т-лімфоцитів вони відрізняються за низкою параметрів, але для простоти ми будемо називати їх просто Т-лімфоцитами або Т-клітинами. У самому мозку їх немає, але вони є в твердій мозковій оболонці - найбільш зовнішній з мозкових оболонок, яка щільно прилягає до кісток черепа. Причому вони є як у твердій оболонці мозку мишей, так і в твердій оболонці мозку людини.
Т-лімфоцити, як і інші імунні клітини, виділяють різні сигнальні білки-цитокіни, спілкуючись з їх допомогою один з одним і з іншими клітинами тіла. Виявилося, що один з цитокінів під назвою інтерлейкін 17а (IL-17a) дає можливість мозку відчувати тривогу. Мишей садили в особливу конструкцію, в якій вони могли вибігти на відкриту платформу або ж сховатися в тіні. Миші, позбавлені гамма-дельта-Т-лімфоцитів, ходили по відкритій платформі, нічого не боячись, тоді як нормальні миші намагалися сховатися в тінь. Така ж різниця в поведінці проявлялася і в інших варіантах експерименту (наприклад, коли гризунів садили на відкриту арену - і тоді звичайні миші жалися до стінки, а миші без Т-лімфоцитів розгулювали по центру арени).
Те ж саме відбувалося, коли молекули IL-17a нейтралізували тим чи іншим способом - тобто справа була саме в цьому білку. Рецептори до нього знайшли на нейронах особливої зони мозку, яка допомагає оцінити небезпеку, і якщо рецептори на нейронах блокували, то миші знову втрачали всяку здатність боятися і тривожитися. Інтерлейкін 17a бере участь у протиінфекційній імунній відповіді, однак Т-лімфоцити синтезують його не тільки при інфекції, але взагалі весь час. Можливо, таким чином імунітет допомагає мозку не забуватися в навколишньому світі - все-таки почуття тривоги і страху нерідко рятує життя, особливо тим, на кого постійно полюють.
Нарешті, дослідникам вдалося з'ясувати, що кількість IL-17a залежить від кишкової мікрофлори. Якщо мишей цієї мікрофлори позбавляли, то Т-лімфоцити мозкової оболонки виділяли помітно менше IL-17a. Ми знову ж таки багато разів писали про те, що кишкові бактерії впливають на що тільки можна, в тому числі і на мозок. Імунна система тісно взаємодіє з кишковими симбіонтами, і мозок тут не залишається осторонь, прислухаючись до імунних сигналів.
Тут виникає підозра, що коли тривожність стає ненормальною, то це результат занадто сильної активності імунних клітин мозкової оболонки. Взагалі у будь-яких психоневрологічних патологій миє бути багато причин, і навряд чи болюча тривожність виникає тільки через перестаралися лімфоцитів. Але цілком можливо, що, діючи на такі лімфоцити, можна хоча б частково пом'якшити патологічну тривожність та інші схожі розлади.