Білок, що синтезується клітинами кісток, діє на регулятор харчової поведінки в мозку.
У кістках, крім мінеральних солей, є і клітини, що виконують різні функції. Зокрема, роль клітин під назвою остеобласти полягає в тому, щоб виробляти саму речовину кістки - нитки білка колагену, мінералізовані солями кальцію.
Однак «синтез кісток» - не єдина функція остеобластів: дослідники з Колумбійського університету разом з колегами з Південно-західного медичного центру Університету Техасу пишуть у своїй статті в Nature, що ці клітини серед іншого виділяють білок ліпокалін 2 (LCN2), який сильно придушує апетит. Про ліпокалін 2 відомо, що його синтезує жирова тканина, проте остеобласти, як з'ясувалося, виробляють його вдесятеро більше.
Коли у мишей ген ліпокаліну 2 в кісткових клітинах відключали, рівень гормону у тварин падав у 67 разів, миші починали їсти більше, накопичували жир і набирали вагу. Навпаки, якщо мишам з ожирінням вводили LCN2 ін'єкціями, тварини їли менше і втрачали у вазі; крім того, у них підвищувався рівень інсуліну і приходив в норму глюкозний обмін. Як всім добре відомо, низький рівень інсуліну і високий рівень глюкози в крові - ознаки починається (або вже почався) діабету, так що ліпокалін 2 фактично послаблював діабетичні симптоми.
Одним з головних центрів регуляції апетиту, голоду та харчової поведінки в цілому є гіпоталамус, тому можна було очікувати, що ліпокалін 2 якось з ним взаємодіє. Дійсно, виявилося, що гормон проходить в мозок, і особливо багато його накопичується якраз в гіпоталамусі. Якщо ліпокалін 2 вводили мишам прямо в мозок, ефект був такий же, як і від введення в кров - у тварин слабів апетит і зменшувалася вага тіла.
Подальші експерименти показали, що гормон пов'язується з мелонокортиновими рецепторами, які відомі якраз тим, що беруть активну участь у регуляції апетиту. Коли липокалін 2 вводили мишам у гіпоталамус, на нього відгукувалися саме клітини з меланокортиновими рецепторами. Включаючи і вимикаючи гени рецепторів, дослідники переконалися, що і зміни в апетиті, і зміни у вазі залежать від взаємодії ліпокаліну з рецепторами до меланокортину.
Вище ми говорили про те, що ліпокалін 2 послаблює симптоми діабету. Насправді, цього можна було очікувати: медики знають, що у хворих на діабет другого типу вага тіла тим більше, чим менше у них в крові LCN2. З іншого боку, у пацієнтів з мутаціями в гені меланокортинового рецептора синтезується дуже багато ліпокаліну 2. (Тут немає нічого дивного: якщо якийсь рецептор виходить з ладу, організм намагається подолати дефект, виробляючи якомога більше ліганда - речовини, що пов'язується з рецептором - в розрахунку що рецептор під дією великої кількості молекул ліганда хоч якось запрацює.)
Взагалі, гормонів, які контролюють апетит, голод і т. д., існує порядно (навскидку згадуються грелін і лептин), проте в даному випадку цікаво те, що один з них синтезується в кістках - тобто кісткова тканина активно регулює харчову поведінку. Можливо, діючи через кістки, можна і у людей знижувати вагу і гальмувати розвиток діабету, і найближчим часом автори роботи збираються продовжити дослідження кісткового ліпокаліну біля приматів і людей.
За матеріалами The Scientist.