У важку хвилину допоміжні клітини нервової системи віддають власні мітохондрії пошкодженим і гинучим нейронам, допомагаючи їм вижити.
Передача нервових імпульсів вимагає багато енергії, тож не дивно, що в нейронах сидить безліч мітохондрій - особливих органелл, які називають силовими станціями клітини. Зовні мітохондрії виглядають як мембранні цистерни, але всередині і на молекулярному рівні вони влаштовані досить складно: вони буквально під зав'язку напхані різноманітними ферментами, які за допомогою кисню видобувають енергію з хімічних зв'язків різних речовин і переводять її в форму молекули АТФ - в такому вигляді енергію клітині легко зберігати і легко використовувати.
Мітохондрії володіють власною ДНК і можуть самостійно ділитися, так що з їх кількістю проблем не виникає. Однак вони, як і все інше, зношуються, старіють, перестають виконувати свої функції, як треба. І тоді нейрон просто позбавляється від них: у 2014 році була опублікована стаття, в якій описувалося, як нейрони «випльовують» хибні мітохондрії і як їх тут же поглинають службові клітини нервової системи астроцити, чиє завдання - забезпечувати нейронам сприятливі умови для роботи, в тому числі і прибираючи різноманітне молекулярно-клітинне сміття.
І тоді Ен Ло (Eng Lo) і Кадзухіде Хаякава (Kazuhide Hayakawa) з Загальноклінічної лікарні Массачусетса подумали, що, можливо, відбувається і протилежне - що нейрони можуть не тільки випльовувати мітохондрії, але і вбирати їх у себе. Тим більше, що ще раніше щось схоже виявили у стовбурових клітин кісткового мозку і клітин легких: при сильному стресі - наприклад, через рану - стовбурові клітини, опинившись поруч з клітинами легенів, віддають їм свої мітохондрії.
Якщо нейрони дійсно беруть чужі мітохондрії, то це відбувається в складний для них момент, при пошкодженні, хворобі тощо. Як ми сказали, умови для роботи і хороше самопочуття нейронам забезпечують астроцити, які відчувають, якщо їх підопічним погано.
Тривожним сигналом служить імунний білок CD38, і, коли мишей за допомогою генетично модифікуючих методів програмували так, щоб у них синтезувався надлишок CD38, то можна було спостерігати, як астроцити цих мишей вивільняють у зовнішнє середовище власні нормальні, здорові мітохондрії. Поживну рідину разом з «виплюнутими» мітохондріями потім переносили до вмираючих нейронів, які протягом доби поглинали їх, поступово приходячи до тями: у статті в Nature автори роботи пишуть, що у нейронів з'являлося більше енергії (в буквальному сенсі - у вигляді молекул АТФ), вони довше жили і навіть формували нові відростки.
В експериментах на тваринах результати виявилися схожі: коли мишам, у яких провокували інсульт, вводили в пошкоджену частину мозку препарат мітохондрій, то нейрони мозку вбирали їх і в результаті відчували себе краще, ніж якщо інсультних мишей залишали, як є. Дослідники підкреслюють, що тут особливо важливою була роль вищезгаданого білка CD38: без нього нейрони погано поглинали мітохондрії, навіть якщо їм їх надавали в надлишку.
Очевидно, в перспективі CD38, який допомагає клітинам нервової системи обмінюватися мітохондріями і тим самим підтримує нейрони «на плаву», можна було б використовувати в терапії ушкоджень мозку, і не тільки в разі інсульту. Однак цей білок виконує в організмі багато функцій, і потрібно ще переконатися, що, якщо ми будемо вводити його ззовні для лікування нейронів, ми одночасно нічого не зіпсуємо в якомусь іншому місці.
За матеріалами Science.