Ген добових ритмів, працюючи з м'язів, допомагає мозку справлятися з наслідками недосипу.
Не висипаючись ночами, ми відчуваємо постійну сонливість, нам важко зосередитися, ми забуваємо, що нам потрібно зробити і т. д. І це не все - відомо, що брак сну пов'язаний з безліччю хронічних захворювань, аж до діабету і серцево-судинних розладів; крім того, недосип робить нас більш чутливими до інфекцій.
Вся справа тут в добових ритмах, від яких у нас залежить і метаболізм, і імунітет, і багато іншого. Ми самі легко можемо порушити роботу фізіологічних, генетичних, біохімічних тощо механізмів, які керують нашим внутрішнім годинником, якщо не будемо виконувати їх рекомендації - наприклад, якщо почнемо лягати спати в різний час або просто спати менше належного.
Зламаним ритмам можна - і потрібно - повернути правильне налаштування. Може здатися, що для цього потрібно подіяти на якісь нейронні центри в мозку; зрештою, чергування сну і бадьорювання залежить від мозкової активності, і саме в мозку знаходяться головні години, які узгоджують ритми органів і тканин з часом доби.
Однак, як пишуть в eLife дослідники з Медичної школи Морхауз, наслідки недосипу можна пом'якшити, діючи не через мозок, а через певний ген у скелетних м'язах. Ім'я цьому гену - Bmal1, і він - один з найвідоміших регуляторів циркадних ритмів.
Коли Крістофер Елен (J Christopher Ehlen) і його колеги відключали Bmal1 у мишей у всьому тілі, а потім позбавляли їх сну, то, як і очікувалося, тварини ставали сонливими - будучи вибиті з добового розкладу, вони не могли в нього повернутися. Також у мишей вимірювали активність мозку за допомогою електроенцефалографії (ЕЕГ), і за ЕЕГ було видно, що активність недоспалого мишиного мозку досить далека від нормальної.
Однак Bmal1 вимикали так, щоб його можна було включити назад, і, коли його вмикали в м'язах, що незпали мишей менше тягнуло в сон: хоча поспати їм не вдалося, годинниковий ген налаштовував їх на пильнування у відповідний час доби. З активованим геном вони могли витримати більш сильний недосип, і мозок їх, судячи з електроенцефалограмі, працював у більш нормальному режимі.
Але найцікавіше було в тому, що коли Bmal1 включали в мозку, ніякого ефекту це не надавало - тварини як і раніше вели себе так, як ніби ген у них взагалі не працює, їх як і раніше хилило в сон, і чим менше їм давали спати, тим більше вони були сонливими.
Виходило так, що Bmal1 регулює цикл сну-бадьорювання з м'язів, а не з мозку. І якщо мишам у м'язи додавали зайві копії гена, гризуни ще краще справлялися з недосипом (при тому ніяких негативних побічних ефектів від зайвих копій гена виявити не вдалося).
Як саме ген Bmal1 з м'язів впливає на активність мозку, ще належить з'ясувати. Те, що м'язи якимось чином спілкуються з мозком, саме по собі це не дивно, незвично тут лише те, що від м'язів, як виявилося, досить багато залежить в плані регуляції добових ритмів.