Здорові миші починають поводитися замкнуто і неспілкуюче, якщо живуть разом з мишами- «аутистами».
Нам в голову не прийде, що психоневрологічними розладами, на зразок аутизму, або посттравматичного синдрому, або шизофренії, можна заразитися - у них немає переносника, який міг би перескочити від хворого до здорового. Однак у недавній статті в eNeuro дослідники з Кардіффського університету пишуть, що в деяких випадках психоневрологічні проблеми - або, принаймні, деякі їхні симптоми - можуть поширюватися від одного індивідуума до іншого.
Ширен Калбассі (Shireene Kalbassi) і її колеги експериментували з мишами, у яких була мутації в гені нейролігіна-3. Білки нейролігіни потрібні для синапсів, в яких вони разом з іншими білками грають роль своєрідних скріпок, що підтримують міжнейронний контакт, причому їх функція не суто механічна - нейролігіни можуть впливати на те, як електрохімічний сигнал проходить через синапс.
Відомо, що багато розладів психіки супроводжуються аномаліями в синапсах, і, наприклад, і мутації в нейролігіні-3 часто можна знайти в геномі людей з хворобами аутистичного спектру. Звичайно, про мишей навряд чи можна сказати, що їх аутизм точно такий же, як у людей, однак, якщо у тварин відключити ген нейролігіну, у них з'являться характерні аутистичні симптоми - вони почнуть уникати інших мишей і будуть без кінця повторювати одні і ті ж дії (так звана репетитивна поведінка).
У якийсь момент автори роботи помітили, що і нормальні, немодифіковані миші, які жили разом з мишами- «аутистами», втрачають інтерес один до одного. Розсадивши нормальних і модифікованих мишей, дослідники помітили, що у нормальних тварин знову виник соціальний інтерес до товаришів. І якщо у мишей, у яких ген нейролігіна був вимкнений, його знову включали, то і у них, і у їх немодифікованих сусідів по клітці аутистичні симптоми в поведінці зникали.
Іншими словами, все виглядало так, як якби асоціальні миші заражали своєю асоціальністю інших. А ось у самих мишей з аутизмом все було навпаки: якщо їх тримали зі звичайними мишами, то аутистичні симптоми тільки посилювалися, якщо ж вони жили разом з такими ж «аутистами», то характерні особливості в поведінці згладжувалися, або, принаймні, не ставали сильнішими.
Втім, фахівці вважають, що тут справа не стільки в самому аутизмі, скільки в мишах і в умовах експерименту. Поведінкові досліди вкрай чутливі навіть до самих незначних дрібниць, і щоб правильно інтерпретувати отримані результати, потрібно враховувати буквально все, від генетики до особливостей пристрою клітини, в якій жили тварини.
Можливо, що в даному випадку «заразність» аутистичних симптомів виникала якраз через якісь додаткові фактори, що залишилися непомітними. Що до мишей, то про них давно говорять, що в подібних дослідженнях вони часто виявляються досить примхливим експериментальним об'єктом, і поведінка однієї мишиною групи може сильно відрізнятися від поведінки іншої групи, навіть якщо умови експерименту відтворені настільки точно, наскільки взагалі можливо.
Тому деякі дослідники аутизму воліють працювати з іншими тваринами, наприклад, з щурами, які вважаються більш соціальними і більш передбачуваними, ніж миші. Також нещодавно вдалося отримати мавп з аутистичними мутаціями - і примати, швидше за все, стануть основним експериментальним об'єктом, так як мавп аутизм, очевидно, повинен бути набагато ближче до людського, ніж аутизм гризунів.
За матеріалами Nature.