Гліома зорового нерва росте тим сильніше, чим активніше працює сам зоровий нерв.
Пухлини утворюються через безконтрольне ділення клітин. Ділитися ж клітини починають через мутації, які, так би мовити, позбавляють клітинний цикл гальм: клітина починає розмножуватися, не звертаючи уваги на здорову тканину навколо і не зметикуючись з потребами організму. Але одних тільки мутацій не завжди буває достатньо, потрібен ще якийсь сигнал.
У разі нейрофіброматозу 1 типу таким сигналом служить звичайна активність нейронів. Нейрофіброматоз - генетична хвороба, при якій у людини з великою ймовірністю виникають пухлини, часто доброякісні, але буває, що і злоякісні. Пухлини розвиваються на периферичних нервах і в головному мозку. За статистикою, у кожної шостої дитини з нейрофіброматозом 1 типу до семи років з'являється пухлина зорового нерва.
Дослідники зі Стенфордського університету і Вашингтонського університету в Сент-Луїсі експериментували з мишами, які були генетично схильні до нейрофіброматозу. До дев'ятитижневого віку у них починала формуватися гліома зорового нерва, а до 12-16 тижнів пухлина була вже у всіх тварин.
Але якщо мишей з 9 до 16 тижнів тримали в темряві, ймовірність гліоми різко зменшувалася - на відміну від тих, які жили в звичайних умовах. Гени у тих і у інших були однакові, значить, вся справа була в світлі - він стимулював зорові нерви, і на них починала рости пухлина. Автори роботи не просто так вирішили потримати мишей в темряві. Є дані, що пухлини мозку розвиваються тим швидше, чим активніші нейрони поруч з ними. Два роки тому ми писали, що пухлинні клітини перехоплюють у нервових клітин нейромедіатори, щоб самим рости і поширюватися далі по мозку; очевидно, нейромедіаторів буде тим більше, чим інтенсивніше нейрони будуть обмінюватися сигналами.
Подальші експерименти показали, що якщо мишей занурити в темряву трохи раніше, з шеститижневого віку і до дванадцятитижневого, то пухлина не з'явиться взагалі ні в кого. З іншого боку, як йдеться у статті в Nature, якщо в темне місце переселити більш дорослих мишей, від 12 тижнів і старше, з уже сформованою пухлиною, то пухлина у них хоча і не зникне, але рости перестане. Все це зайвий раз підтверджує, що пухлинна мутація сама по собі не обов'язково призводить до пухлини - повинні бути супутні обставини.
У мишей з нейрофіброматозними мутаціями підвищено рівень білка нейролігіну 3, причому рівень його підвищується, якщо зоровий нерв активний - тобто коли очі відчувають світло. Якщо нейролігін 3 відключити, пухлини будуть з'являтися рідше і будуть менше розміром, незважаючи на активний зоровий нерв. У людських мозкових пухлинах рівень нейролігіну 3 теж вище звичайного.
Деталі молекулярного механізму, що зв'язує світло, нейролігін і зростання пухлини, поки що не зовсім ясні. Проте вже зараз можна подумати про якісь ліки, якими моно було б діяти на цей білок, щоб не допустити виникнення пухлини у дітей з нейрофіброматозом.