Врятувати клітку від ішемічної загибелі можна, діючи через її мітохондрії.
Коли нашим клітинам бракує кисню та поживних речовин, вони гинуть - це цілком очевидно, однак на молекулярно-клітинному рівні загибель клітин супроводжується безліччю реакцій і процесів, які досі не цілком зрозумілі.
Наприклад, відомо, що тут важливу роль відіграють мітохондрії - клітинні органели, які видобувають для клітини енергію. Мітохондрії виглядають як цистерни з двошаровою стінкою, що складається з двох мембран, внутрішньої і зовнішньої. Якщо поживних речовин починає не вистачати, у зовнішній мембрані мітохондрій з'являються особливі канали, або пори, які так і називаються - неспецифічними мітохондріальними порами. Через такі пори клітина отримує з мітохондрій сигнал померти.
Неспецифічну мітохондріальну пору вивчають понад сорок років, проте її молекулярна природа залишається багато в чому неясною. Наукові групи по всьому світу шукають способи змусити пору закритися, і тим самим продовжити клітці життя. Досі тільки один препарат, циклоспорин А, довів тут свою ефективність; ще кілька речовин проходять клінічні випробування, але в цілому в цій області ще можна багато чого зробити.
Три роки тому в Інституті теоретичної та експериментальної біофізики (ІТЕБ) РАН з'явилася лабораторія фармакологічної регуляції клітинної резистентності - її заснував Джон Джей Лемастерс (J.J. Lemasters), один з піонерів у дослідженнях неспецифічної мітохондріальної пори. Завдання лабораторії, в якій зібралися провідні фахівці з мітохондріям - знайти речовини, які дозволяли б швидко і ефективно закривати цю саму пору. Важливість роботи легко можна зрозуміти, згадавши про різні ішемічні хвороби, коли різко погіршується кровопостачання того чи іншого органу (найчастіше говорять про ішемію серця і мозку). Якби у нас була речовина, що дозволяє заткнути пору, то можна було б продовжити життя клітинам, а значить, весь орган легше переносив би напад ішемічної хвороби.
Дослідникам вдалося показати, що на неспецифічну мітохондріальну пору впливають деякі нуклеотиди, що плавають у клітці. Передбачається, що серед таких нуклеотидів є один, який безпосередньо регулює пору, від якого залежить, відкрита вона або закрита. Шукати його хочуть через білкові молекули, які працюють з нуклеотидом, а потім за допомогою клітинних моделей і виділених мітохондрій, підбираючи параметри пор, можливо, вдасться зловити і сам нуклеотид.
За словами керівника проекту, кандидата біологічних наук Ганни Нікіфорової, якщо вдасться зрозуміти, як нуклеотиди з цитоплазми регулюють пору, з якими речовинами вони взаємодіють, це дасть можливість почати розробку їх високоефективних аналогів, які можна буде використовувати для лікування наслідків ішемічної хвороби.
За матеріалами прес-служби ІТЕБ РАН.