Націливши антибіотик на певну ділянку в білоксинтезуючій машині, можна по-новому відключити синтез білка в бактеріях.
Антибіотики - хімічна зброя, яку мікроорганізми використовують один проти одного. Запозичуючи антибіотики у бактерій і грибів, ми вдосконалюємо їх, щоб ефективно боротися з інфекціями. Але одночасно виникає інша проблема - проблема лікарської стійкості бактерій, які знаходять спосіб вивести антибіотик зі своєї клітини або, скажімо, розщепити його. Останнім часом ця проблема особливо загострилася, і по всьому світу дослідницькі лабораторії шукають нові антибіотики, які могли б подіяти на лікарсько-стійкі мікроорганізми.
Співробітники Сколківського інституту науки і технологій разом з колегами з Німеччини та США описують в Nature Chemical Biology нову мішень для антибіотиків, яка являє собою ділянку в бактеріальній рибосомі - так називається складна молекулярна машина для синтезу білків. Ми вже якось писали, що левова частка антибактеріальних антибіотиків націлена якраз на синтез білка: вони зв'язуються або з рибосомою, або зі службовими білками, що входять в білоксинтезуючий апарат - загалом, так чи інакше заважають бактерії створювати потрібні їй білки.
Інші досить великі класи антибіотиків заважають бактеріям синтезувати клітинну стінку, або нуклеїнові кислоти. До числа останніх належать тетраценоміцини - їхні молекули вклинюються в бактеріальну ДНК і порушують її реплікацію, тобто подвоєння, без чого бактерія просто не може ділитися. Однак, як з'ясували дослідники, один із тетраценоміцинів, званий тетраценоміцин X, діє інакше - він працює як «рибосомний» антибіотик, прилипаючи до рибосоми і блокуючи синтез білків.
Рибосома - дуже велика структура з різними функціональними ділянками. Зрозуміти, як саме діє тетраценоміцин X, вдалося за допомогою кріоелектронної мікроскопії: виявилося, тетраценоміцин X входить в тунель, через який білкова молекула, синтезована рибосомою, виходить з неї назовні. Поруч з ділянкою (сайтом) зв'язування тетраценоміцину X є сайти пов'язування інших відомих антибіотиків, макролідів і стептограмінів Б, які також придушують синтез білка. Але навіть якщо бактерії мають стійкість до макролідів і стрептограмінів, вона не буде стійкою і до тетраценоміцину X.
Тобто у нас є шанс створити нові антибіотики, які будуть діяти, принаймні, на деякі зі стійких мікробів - це можуть бути або модифікації тетраценоміцину, або ж якісь інші молекули, що зв'язуються з тією ж ділянкою в бактеріальній рибосомі.
За матеріалами прес-служби Сколковського інституту науки і технологій.