Гігантськими плодами помідорів ми зобов'язані генетичним мутаціям, що зачіпають систему управління стовбуровими клітинами рослин.
Навіть люди, далекі від садівництва, знають, що помідори бувають великі і маленькі. Великі плоди - результат довгої селекції; відомо, що дикорослі томати плодоносять зовсім невеликими помідорами, розміром з велику ягоду. Однак серед тих, хто прибув у Європу з Мексики на початку XVI століття, були і екземпляри з дуже великими плодами, дуже схожі на сучасний сорт «біфштекс». У наш час навіть сорт черрі перевершує за розмірами плоди диких рослин, що вже говорити про «бичаче серце» або той же «біфштекс». Але як все-таки помідорам вдасться розростатися до таких розмірів?
Відповідь на це питання знайшли співробітники Лабораторії в Колд-Спрінг-Харбор. Розмір будь-якого органу, що у рослини, що у тварини, залежить від активності її клітин: чим частіше, чим швидше вони діляться, тим більше вийде орган або частина тіла. Діляться, як ми знаємо, не всі клітини. У тварин вони називаються стовбуровими, їхня роль - постійно розмножуватися, а їхні нащадки можуть поступово набувати спеціалізацію, одночасно втрачаючи здатність до ділення. У рослин схожа історія: у них є так звані меристематичні, або освітні тканини, що складаються з інтенсивно діляться клітин, які забезпечують безперервне наростання маси рослини і дають матеріал для утворення різних спеціалізованих тканин.
Звідси випливає висновок, що меристемні клітини, чиє завдання - виростити плід, у великих помідорах більш активні, ніж у маленьких. Але будь-яка клітина підпорядковується генетичній програмі. І дійсно, виявилося, що бурхливий поділ тут пов'язаний з генами сімейства CLAVATA. Вони кодує білки-рецептори, а також інші білки, які на них сідають: разом вони пригнічують роботу стовбурових клітин, і в цьому сенсі служать противагою іншому гену, WUSCHEL, який якраз стимулює клітинну активність. Рецептор CLAVATA посилає сигнал, що гальмує роботу білка WUSCHEL, і клітинний поділ сповільнюється. Очевидно, що якщо в CLAVATA потрапить мутація, що знижує його функціональність, то стовбурових клітин вийде більше, ніж зазвичай, і маса рослини - або якогось його органу - помітно збільшиться.
Однак у новій статті Захарія Ліппмана (Zachary Lippman) і його колег в Nature Genetics мова йде про мутації не в самих CLAVATA, а в ферментах арабінозилтрансферазах, що відповідають за глікозилювання, тобто-приєднання цукрових залишків до молекулів білків. Один з ферментів, навішуючи цукор арабінозу на молекулу білка CLAVATA3, яка працює «ключем», допомагав їй потрапити в CLAVATA- «замок» - рецептор на поверхні клітини. Вся справа виявилася в тому, скільки вуглеводних залишків приєднувалося до молекуле- «ключу». Якщо арабінозних довісків було три, ділення клітин було звичайним, тканини рослини розвивалися в міру, і помідор нічим особливим не виділявся. Але, якщо на CLAVATA3 не вистачало одного або більше цукрів, то він виявлявся несумісним з рецептором, який, відповідно, переставав гальмувати поділ стовбурових клітин, і «на виході» виходив величезний плід. Саме мутації в системі CLAVATA, що виникли століття тому, і були причиною збільшення розмірів помідорів.
Зрозуміло, селекціонери про всю цю молекулярну чехарду, що відбувається в меристемних клітинах, знати не могли, і відбирали серед своїх рослин ті, у яких неполадки в системі глікозилювання рецепторів можна було бачити неозброєним оком. Однак тепер, озброєні новими даними, ми маємо можливість працювати над збільшенням продуктивності рослин на найглибшому, клітинно-молекулярному рівні. Так, на рецептор CLAVATA і обслуговуючі його ферменти можна подіяти якимись речовинами, що змінюють їх активність, а можна і безпосередньо втрутитися в геном і запрограмувати новий, особливо продуктивний сорт. Автори роботи підкреслюють, що описаний сигнальний шлях є у всіх рослин, так що одними лише помідорами область застосування отриманих результатів не вичерпується.