Проблеми з пам'яттю і навчанням при психоневрологічних розладах відбуваються через надвозбудні нейронів в одному з відділів мозку.
Відомо, що психоневрологічні розлади залежать від генів. Але не варто думати, що кожній хворобі відповідають всього два-три власних гена. Таких генів насправді сотні, і вони перекриваються у різних хвороб. Насправді, було б дивно, якби справи йшли якось інакше. У таких захворювань багато симптомів, і часто буває, що один і той же симптом властивий різним розладам, з іншого боку, один і той же симптом може виникати з різних причин, якщо дивитися на нього з точки зору молекул, клітин і неймовірно складного пристрою мозку.
Наприклад, у людей з різними психічними захворюваннями часто є схожі симптоми: їм важко зосередитися на чомусь і важко вчитися (природно, проблема з увагою і проблема з навчанням один з одним взаємопов'язані). І увагою, і навчанням керують різні мозкові центри, і один з найважливіших - це таламус, до якого приходять сигнали майже від усіх органів почуттів (крім нюху) і який розподіляє їх далі по відділах мозку. Відомо, що деякі гени, пов'язані з аутизмом і шизофренією, особливо активні саме в таламусі. Один з таких генів - Ptchd1, розташований на Х-хромосомі. У хлопчиків з відключеним Ptchd1 розвивається дефіцит уваги, гіперактивність, підвищена агресивність, у них бувають серйозні труднощі з навчанням і так аж до справжніх розладів аутистичного спектру.
Експерименти з «психоневрологічними» генами ставлять на тварин. Хоча не можна сказати, що у мишей або щурів буває справжня шизофренія або аутизм, тим не менш, окремі симптоми у них можна цілком достовірно відтворити: миші та щури можуть стати важковчаними, або асоціальними, і т. д. Раніше співробітники Массачусетського технологічного інституту показали, що якщо у мишей в певній зоні таламусу, яка називається ретикулярними ядрами, відключити ген Ptchd1, то тварини стануть гіперактивними і почасти неуважними, проте здатності до навчання не втратять.
У новій статті в Neuron дослідники пишуть, що для того, щоб повніше відтворити людські симптоми зламаного Ptchd1, його потрібно відключити не тільки в ретикулярних ядрах, але і в ще одній частині таламусу, в передневерхньому ядрі. Це ядро тісно спілкується з гіпокампом, одним з найголовніших центрів пам'яті, і саме бере активну участь в орієнтації на місцевості: завдяки передневерхньому ядру мозок краще запам'ятовує території і ландшафти.
Автори роботи показали, що передневерхнє ядро таламусу поєднане із зоною кори, яка допомагає запам'ятати неприємності і пов'язати їх з конкретним місцем. Та ж зона кори потрібна для робочої пам'яті (яка маніпулює даними, необхідними мозку в поточний момент) і для прийняття рішень. Раз ядро поєднане з цією зоною, значить, воно впливає на ті ж самі речі. Коли в передневерхньому ядрі відключали ген Ptchd1, у мишей погіршувалася пам'ять: вони не могли запам'ятати місце, де їх раніше чекала небезпека, і у них погано працювала робоча пам'ять.
Але справа була не тільки в гені Ptchd1. Дослідники вимикали в тому ж самому ядрі ще кілька генів, що мають відношення як до аутизму, так і до шизофренії, і в результаті у мишей проявлялися ті ж самі проблеми з пам'яттю. Тобто ряд генів впливав на один і той же нейронний центр, відповідно, генетичні мутації давали одні і ті ж наслідки. Ці наслідки були однакові навіть з точки зору окремих нейронів: при відключених «аутистичних» і «шизофренічних» генах нейрони в ядрі таламусу ставали надвідомими. Відмінності починалися на рівні білків: збудливість нейронів залежить від роботи іонних каналів, через які іони перегруповуються між зовнішньою і внутрішньою стороною клітинної мембрани, а також всередині клітини. Різні гени впливають на різні іонні канали, але результат з точки зору функціонування всього нейронного ланцюга або нервового центру виходить той же.
Відомо, що здатність до навчання залежить від того, в якому діапазоні нейрон може реагувати на стимули: починаючи зі слабкої реакції, він потім починає реагувати все сильніше і сильніше, і завдяки цьому стимул відкладається в пам'яті. Але якщо нейрони спочатку виявляються надвласними, у них просто немає можливості вчитися, вони не відчувають різницю між стимулами, не бачать різниці між першим стимулом і другим. Бурхливо реагуючи на все, що завгодно, нейрони не здатні запам'ятати нічого.
Якщо у нейронів таламуса придушували гіпервозбудність, то мишам поверталася здатність до навчання. Однак при цьому використовували такі лабораторні методи, які до людей не застосуєш. З іншого боку, якщо знаєш, де саме в мозку ховається проблема і в чому саме вона складається, то стає простіше знайти якийсь засіб, який зможе виправити ситуацію і який можна використовувати в клініці. Якщо такий засіб вдасться знайти, то з його допомогою можна буде позбавити хворих з різними психоневрологічними розладами принаймні від деяких симптомів.