Рівень сигнальних імунних молекул, які провокують астматичні напади, можна зменшити за допомогою самого імунітету.
При астмі імунітет сприймає цілком звичайні, безпечні речовини, які ми вдихаємо разом з повітрям, як потенційно небезпечні і намагається захистити від них легкі. У результаті в легких починається запалення, а клітини легенів починають виробляти більше сер, щоб захиститися від нібито небезпечних речовин; через запалення, сум і спазми в бронхах стає важко дихати.
Відомо, які імунні молекули відіграють ключову роль при астмі - це імуноглобуліни типу Е і деякі з сигнальних білків-цитокінів, такі, як інтерлейкін-4 та інтерлейкін-13. Якщо не давати імуноглобулінам Е і інтерлейкінам 4 і 13 підвищуватися вище певного рівня, астму можна було б тримати під контролем. Причому це можна зробити за допомогою самого імунітету - ввести пацієнту антитіла проти астматичних білків.
Такі антитіла є, однак діють вони недовго, а отримувати їх дорого. Набагато краще було б, щоб сам організм синтезував антитіла проти двох інтерлейкінів та імуноглобулінів Е. Тобто мова йде про вакцину проти астми, яка повинна працювати так само, як вакцина проти вірусу: ми один раз пояснюємо імунітету, проти кого потрібно боротися, а потім він вже сам здатний вчасно помітити і знищити загрозу. Тільки разом вірусу або бактерії загрозою виступають білки найімуннішої системи, які норовлять вийти з-під контролю.
Якраз таку вакцину розробили співробітники Пастерівського інституту разом з колегами з фармацевтичної компанії NEOVACS. Вони з'єднали молекули інтерлейкінів з молекулою дифтерійного токсину. Дифтерійний токсин був знешкоджений мутацією, але імунна система на нього як і раніше реагувала. Однак антитіла з'являлися не до токсину, а до астматичних інтерлейкінів, токсин же був потрібен, щоб посилити імунну відповідь.
У статті в Nature Communications описано експерименти на мишах, яким вводили вакцину від астми. Миші були особливим чином модифіковані - їх імунітет змінювали так, щоб він був схожий на людський і при цьому щоб він не атакував саму мишу. Таким чином, вакцина повинна була спрацювати так, як якщо б її випробовували на людях. І вона виявилася цілком ефективною: через півтора місяці після вакцинації у 90% мишей рівень антитіл проти інтерлейкінів 4 і 13 був досить високий, щоб нейтралізувати надлишок цих інтерлейкінів, а через рік рівень антитіл залишався високим у 60% мишей. Як наслідок, у мишей слабшали симптоми астми, коли її у них намагалися викликати: дихальні шляхи не так сильно реагували на алергени, що в них утворювалося менше, падав рівень імуноглобулінів Е тощо.
Тим не менш, навіть такі олюднені (або гуманізовані) миші - все-таки не люди. Вакцину треба буде перевіряти в клінічних дослідженнях на справжніх хворих і зі справжнім людським імунітетом. Крім ефективності, вона, як і всяка вакцина, повинна бути безпечна: все-таки інтерлейкіни та імуноглобуліни Е виконують в тому числі і корисну роботу, і знижуючи їх рівень, потрібно бути впевненим, що імунітет в цілому від цього не постраждає.