Сліпим очам повернули зір за допомогою клітин сітківки, які раніше займалися зовсім іншими справами.
Одна з головних причин втрати зору - це дегенерація сітківки. У неї є різні форми, що виникають з різних причин. Зазвичай говорять про порушення кровопостачання: через нестачу кисню та поживних речовин клітини сітківки гинуть. З іншого боку, досить багато відомо про генетичні мутації, які загрожують тим же самим. За деякими підрахунками, є понад 250 мутацій, що викликають пігментний ретиніт, при якому пошкоджуються фоторецептори або пігментний епітелій сітківки, причому більше 90% мутацій шкодять саме головним фоточутливим клітинам - паличкам і ковбочкам.
Чому б у такому випадку не виправити мутації, адже методи генетичної інженерії розвиваються зараз дуже швидко, і вже приносять плоди в сенсі застосування в клініці? Але у випадку з сітківкою навіть у однієї і тієї ж людини шкідливі мутації у фоторецепторах виявляються досить різноманітними, а виправити їх відразу все майже неможливо. Тому тут потрібен якийсь обхідний маневр. Зазвичай дегенерація сітківки зачіпає лише палички та колбочки, тобто лише один шар клітин сітківки, а всього в ній клітинних шарів цілих десять. Може бути, коли скоро фоторецептори прийшли в непридатність, можна зробити їх з якихось з інших клітин?
Дослідники з Каліфорнійського університету в Берклі саме так і вчинили: вони взяли ген фоточутливого білка опсину з колбочок, що відчувають зелено-жовті кольори, і за допомогою транспортного вірусу ввели його в гангліонарні клітини сітківки. Вірусне впровадження генів - вже досить старий метод, в ньому використовують особливим чином модифіковані віруси, які не можуть розмножуватися, але які можуть проникнути в потрібні клітини; тобто віруси служать адресними контейнерами. Що до гангліонарних клітин сітківки, то у них є кілька десятків різновидів. Вони збирають нервові сигнали від фоторецепторного шару, від паличок і колбочок; якісь з гангліонарних клітин спеціалізуються на русі, якісь на кольорі, і т. д. Деякі з гангліонарних клітин навіть самі відчувають світло, але більшість все-таки немає.
Однак після того, як в око ввели вірусні частинки з геном опсину, і після того, як ген потрапив у гангліонарні клітини, вони стали відчувати світло майже як колбочки. Раніше сліпі миші, у яких палички і колбочки повністю не працювали, змогли відрізнити візерунок з паралельних ліній від візерунка з вертикальних ліній, лінії з широким інтервалами від ліній з вузькими інтервалами (звичайний тест на гостроту зору), і рухомі візерунки від нерухомих. Причому всі ці візерунки можна було показувати не за допомогою спеціальних яскравих ламп, а на екрані звичайного електронного гаджета. Коли ж мишам показували якісь предмети, вони їх вивчали і запам'ятовували зовсім як їхні товариші, які ніколи не втрачали зору.
Дивно тут те, що опсин зміг працювати в клітинах, які, здавалося б, до такої роботи зовсім не пристосовані. У колбочках фоточутливі білки працюють у зв'язці з особливими сигнальними білками, які допомагають перетворити світловий сигнал на електрохімічний імпульс; в колбочках спеціальні ферменти допомагають опсини «перезаряджатися» після того, як ті зловили фотон; у ковбочках, нарешті, є система, яка дозволяє регулювати чутливість залежно від яскравості освітлення. З іншого боку, всі гени, які тут потрібні, є і в гангліонарних клітинах, і такі сигнальні білки в них теж є, так що опсин, мабуть, вбудувався в «молекулярний колектив» гангліонарних клітин, а «колектив» цей, у свою чергу, зумів організувати роботу навколо білка-прибульця. Навіть тисячоразна різниця в освітленні не бентежила прозрілих мишей - опсин та інші білки успішно адаптувалися до світла різної інтенсивності.
Автори роботи, опублікованої в Nature Communications, вважають, що протягом трьох років вийде протестувати такі генетичні ін'єкції на людях з пігментним ретинітом.