Зростаюча пухлина тисне на здорові клітини, включаючи в них програму клітинного самогубства; сама ж пухлина залишається жити, тому що ця програма в ній зламана.
Ми знаємо, що ракові клітини безконтрольно діляться, але діляться вони не в порожнечі - їх оточують інші клітини, які утворюють орган. Тобто пухлинним клітинам мало просто вміти ділитися, вони повинні якось звільняти собі місце. З іншого боку, під час індивідуального розвитку, коли наші органи і тканини ростуть, час від часу трапляється так, що клітин стає більше, ніж потрібно. І в таких випадках перенаселена тканина якимось чином позбавляється від зайвих клітин. Можна припустити, що злоякісна пухлина якось використовує молекулярно-клітинні механізми, які стежать за числом клітин, щоб виграти в конкурентній боротьбі за вільне місце.
Очевидно, що тут все починається з механічних сил: клітини відчувають, що тиснуть один на одного, і механічний тиск включає в них якісь молекулярні процеси. При цьому зазвичай вважається, що зайві клітини просто видавлюються з тканини. Насправді ж, як пишуть в Current Biology дослідники з португальського Центру вивчення невідомого Антоніо Шампалімо і французького Інституту Пастера, клітини гинуть прямо в тканині за допомогою спеціальної програми суїциду.
Таких програм є кілька (найвідоміша серед них - апоптоз), і без них жодному живому організму не обійтися, оскільки програмована клітинна смерть не тільки допомагає формувати органи, а й позбавляє організм від старих, хворих, небезпечних клітин. І якщо суїцидальну програму в клітинах відключали, то хоча оточуючі їх сильно здавлювали, вони не вмирали і не йшли з тканини.
З іншого боку, в експериментах з епітеліальними клітинами дрозофіли дослідники виявили, що механічний стрес пригнічує роботу молекулярного сигнального шляху EGFR/ERK, який допомагає клітинам виживати. EGFR і ERK - назви ключових білків, які сприймають певні сигнали ззовні і передають їх внутрішньоклітинним виконавцям, іншим білкам, які впливають на активність тих чи інших генів і ферментів. Поки сигнальний шлях EGFR/ERK працює, суїцидальна програма в клітці не включається.
Коли нормальні епітеліальні клітини росли в оточенні пухлинних, то у нормальних клітин відключався сигнальний шлях EGFR/ERK, що захищає їх від загибелі. Відчуваючи механічні деформації, вони починали вмирати, звільняючи місце для пухлинних клітин. Однак пухлинні клітини теж відчувають тиск, чому ж вони самі не гинуть? Автори роботи пояснюють це тим, що у злоякісних клітин зазвичай зіпсовані мутаціями гени, що відповідають за запрограмовану загибель.
У той же час якщо цей сигнальний шлях спеціально підтримували в активному стані, то нормальні клітини залишалися в живих, а ось пухлинні клітини починали поширюватися повільніше. Можливо, в майбутньому вийде стримувати зростання пухлин, допомагаючи звичайним клітинам утримувати своє місце і не поступатися в механічній конкуренції клітинам пухлин.
За матеріалами Phys.org.