Багато нейронів можуть вижити після інсульту, але для цього потрібно не дати їм втратити занадто багато калію.
Порушення кровообігу в мозку загрожує інсультом: до нейронів приходить мало крові, їм не вистачає кисню і поживних речовин, і в результаті нервові клітини масово гинуть. Але серед них є ті, яким дуже сильно не вистачило кисню і які вмирають відразу, а є ті, які гинуть поступово, протягом годин і навіть днів після «головного» інсульту.
Ці нейрони, які вмирають не відразу, знаходяться в так званій ішемічній напівтіні: проблема з киснем у них зовсім не така гостра, і в принципі вони могли б вижити (тим більше, що включаються в нервовій тканині відновлювальні процеси). Однак початковий стрес виявляється занадто сильним, і в клітці включаються процеси, які ведуть її до загибелі.
Якщо ці процеси зупинити, безліч нейронів можна врятувати. Дослідники з Піттсбурзького університету раніше показали, що непотрібна смерть нейронів при інсульті пов'язана з відтоком з них іонів калію. Без іонів калію нейрони не зможуть генерувати імпульси (не кажучи вже про інші функції калію в клітці), і ці іони постійно входять і виходять з нейронів через спеціальні білкові канали в клітинній мембрані. Але у «навколоінсультних» нейронів калію з клітин йде занадто багато, через що включається програма клітинної смерті: нейрон вважає себе нездатним виконувати функції, а в таких випадках клітина повинна померти.
Втрата калію пов'язана із взаємодією двох нейронних білків: один - власне іонний канал, що вбудовується в мембрану, другий - білок синтаксин, який теж сидить в мембрані і забезпечує роботу міжнейронних синапсів. Якщо не дати цим двом білкам взаємодіяти, можна захистити нейрони від марної смерті.
Однак у міру подальших експериментів тут виявили нові подробиці. У статті в Science Advances сказано, що в нормі іонні канали для калію згруповано в мембрані. Якщо нейрон відчуває шкоду, то до кластеру іонних калієвих каналів приєднуються додані молекули-канали - їх доставляє сюди білок синтаксин. Причому синтаксин вбудовує нові молекули каналів якраз тому, що канали спочатку сидять у мембрані кластером, групою. І тепер через розширену групу іони калію широким потоком йдуть з клітини.
Дослідники створили невеликий білок, названий TAT-DP-2, який цьому заважає: він руйнує кластер іонних каналів на мембрані - їх молекули розходяться один від одного, і тепер, оскільки групи немає, синтаксин вже ніяких нових екземплярів калієвих каналів в мембрану не вбудовує. У результаті клітина залишається при калії, і програма клітинної смерті не запускається.
Білок TAT-DP-2 випробували на мишах з експериментальним інсультом, і у них дійсно гинуло набагато менше нейронів, і функції мозку зберігалися краще, ніж у мишей, які TAT-DP-2 не отримували. Цей білок міг би стати засобом, що значно пом'якшує наслідки інсульту, особливо коли людину немає можливості швидко доставити в лікарню; але його медичні перспективи стануть більш ясні тільки після клінічних досліджень.