Щоб малярійному плазмодію було легше проникнути в червоні кров'яни клітини, він робить їх мембрану більш податливою і еластичною.
У XXI столітті малярія все ще залишається серйозною проблемою: за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) у 2015 році було зареєстровано 212 млн випадків захворювання у світі, а померли від неї 429 000. Вакцини від малярії досі так і не створили, тому любителям подорожувати доводиться приймати профілактичні медикаменти і захищатися від укусів комарів усіма можливими способами.
Малярійний комар - це не звичайний комар, який підчепив заразу, а той, що належить роду Anopheles. У травній системі анофелесів живе паразит-найпростіше - малярійний плазмодій. Коли комар п'є кров, плазмодій переходить в людину.
У новому господарі (тобто в нас) він розмножується способом під назвою шизогонія, чия суть відображена в назві (схізо- або шизо- в перекладі з грецької - розщеплювати, розколювати): у плазмодії з'являється багато ядер, а потім він швидко розпадається на темряву-тьмущу одноядерних клітин. Перший раз він проробляє це в печінці, куди його приносить струм крові - клітини печінки руйнуються і паразити виходять у кров'яне русло. Тут вони повторюють кілька циклів шизогонії, але вже в еритроцитах, які теж руйнуються при виході паразита. Щоразу, коли еритроцит лопається і паразити виходять у кров разом з токсинами, що відбувається раз на 2-3 дні, у людини трапляється лихоманка.
Для впровадження в клітини у плазмодія є спеціальний молекулярний апарат на основі білків актину і міозину (вони ж забезпечують скорочення м'язів). Досі вважалося, що цього апарату плазмодію і достатньо. Однак дослідники з Імперського коледжу Лондона виявили, що у паразита є ще один прийом: виявилося, він здатний ще й змінювати біофізичні властивості мембран еритроцитів, роблячи їх більш податливими для впровадження.
Проникаючи в еритроцит, плазмодій прикріплюється до певних рецепторів на його мембрані. Дослідники звернули увагу, що ці рецептори схожі на ті, що використовує імунна система для управління клітинами. Виникло припущення, що еритроцитарні рецептори плазмодій використовує подібним же чином, тобто для зміни властивостей еритроцитів. І дійсно, після того, як на червоні кров'яні тільця подіяли молекулами плазмодія, якими він «чіпає» рецептори, мембрана еритроцитів стала значно податливішою.
Крізь більш гнучку, більш еластичну мембрану плазмодію легше проникнути в клітку. Цікаво тут те, що паразит, діючи через рецептори, покладається на власні молекулярні механізми еритроциту. Результати експериментів повністю опубліковані в журналі PNAS.
Можна припустити, що, вибираючи клітку для проникнення, плазмодій якось оцінює, чи легко у нього це вийде; також можна припустити, що легкість зараження залежить від віку еритроциту, від складу його мембрани тощо. Так воно чи не так, покажуть наступні дослідження.
Поки ж можна сподіватися, що в майбутньому вдасться створити ліки, які, діючи на еритроцити, не буде пускати в них плазмодія - оскільки він успішно пристосовується до звичайних ліків проти нього, то такий альтернативний підхід, можливо, виявиться більш ефективним.