Апендикс створює токсичні білкові комплекси, які потім можуть відправитися в мозок і спровокувати там нейродегенеративні процеси.
Хвороба Паркінсона та інші нейродегенеративні захворювання виникають через те, що в нейронах мозку накопичуються великі білкові комплекси, токсичні для нервових клітин. Така неприємна властивість є не у всіх білків, але лише у деяких; якщо ми говоримо про хворобу Паркінсона, то в її випадку зазвичай згадують про білок під назвою альфа-синуклеїн. У міру розвитку хвороби людина втрачає контроль над власними рухами, з'являється характерний паркінсонічний тремор і т. д., потім справа доходить і до вищих когнітивних функцій.
Однак фахівці давно помітили, що хвороба Паркінсона супроводжують серйозні проблеми з кишківником, причому ці проблеми часом виникають задовго до прояву основних симптомів. З іншого боку, було помічено, що хвороба Паркінсона набагато рідше розвивається у тих, кому за медичними показаннями видаляли одну з гілок блукаючого нерва, яка підходить до кишечника. Дійсно, виявилося, що кишечник може безпосередньо провокувати хворобу Паркінсона: два роки тому ми писали про те, що токсичні молекули альфа-синуклеїну можуть підніматися з кишечника по блукаючому нерву прямо в мозок.
Але кишечник дуже великий. Може, в ньому є якась конкретна область, яка служить осередком хвороби? За деякими припущеннями, такою областю може бути апендикс: відомо, що він містить безліч імунних клітин і допомагає підтримувати мікробний баланс в кишковій мікрофлорі, а при хворобі Паркінсона в мікрофлорі починаються неполадки і виходять з-під контролю запальні реакції. Але якщо дійсно саме апендикс може провокувати хворобу, то очевидно, що серед тих, у кого його вирізали, хвороба Паркінсона буде зустрічатися набагато рідше.
Цей взаємозв'язок вдалося побачити співробітникам Інституту Ван Андела та їхнім колегам з Лундського університету. Вони проаналізували медичні дані понад 1,7 млн шведів за кілька десятиліть, починаючи з 1964 року. У деяких з них апендикс видаляли, і, як говориться в статті в Science Translational Medicine, у людей з віддаленим апендиксом ймовірність хвороби Паркінсона була на 20% нижче. Однак цей ефект проявлявся тільки у сільських жителів; з іншого боку, видалення апендикса ніяк не захищало від хвороби тих, у кого в геномі були паркінсонні мутації - іншими словами, відсутність апендиксу захищає тільки від того варіанту захворювання, який розвивається більшою мірою через зовнішні причини.
Автори роботи також порівняли перебіг хвороби у восьмисот хворих на синдром Паркінсона, серед яких одні були з апендиксом, а інші - без. Виявилося, що якщо апендикс видаляли сильно задовго до приходу хвороби (наприклад, за 20 років), то це дозволяло відтягнути її початок в середньому на 3,6 року. Якщо ж апендикс видаляли незадовго до хвороби, то на її термінах це ніяк не відбивалося.
Коли ж дослідники вирішили зазирнути в сам апендикс і взяли його зразки у 48 людей, то виявилося, що у всіх зразках, крім двох, були альфа-синуклеїнові комплекси - рівно такі ж, які можна знайти в мозку хворого з синдромом Паркінсона. Більше того, сам апендикс перетворює нормальний альфа-синуклеїн на токсичний: коли «здоровий» білок додавали до клітин апендиксу, вони розщеплювали його до більш короткої молекули, яка набагато більш схильна злипатися в отруйні комплекси. Тобто апендикс з повною підставою можна назвати одним з джерел хвороби.
Правда, не дуже зрозуміло, чому в такому випадку ми всі поспіль не хворіємо синдромом Паркінсона. Ймовірно, у більшості людей спрацьовують якісь захисні системи, і токсичний білок просто не доходить з апендиксу до мозку. З іншого боку, деякі інфекції можуть стимулювати формування токсичних білкових комплексів в апендиксі. Тому поки що автори роботи не роблять жодних порад з приводу апендиксу - в тому сенсі, що варто або не варто видаляти його, щоб захиститися від синдрому Паркінсона.
Однак дослідники все ж вважають, що між апендиксом хворих і апендиксом здорових людей все ж є ще якісь відмінності, які допоможуть зрозуміти його роль у розвитку хвороби - залишається тільки ці відмінності знайти.