Іноді надмірна любов до жирних калорій виникає через один зіпсований ген.
Багато з тих, хто відчуває проблеми з надмірною вагою, просто не можуть встояти перед жирною їжею. Зазвичай медики і нейробіологи пояснюють це тим, що у них сформувалася залежність від жирного, і що для того, щоб позбутися від нездорового потягу, потрібно щось зробити з мозковими центрами задоволення, в яких, як відомо, і кореняться всілякі залежності і аддикції. Однак, як показують дослідження Садафа Фарукі (I. Sadaf Farooqi) і його колег з Інституту метаболізму при Кембриджському університеті, в деяких випадках тут варто звинувачувати не сприятливі аномалії в нервових процесах, а генетичні мутації. Точніше, цілком певну мутацію в гені, що відповідає за апетит.
Попередні експерименти на мишах показали, що тварини з дефектами в гені одного з рецепторів до гормону меланокортину (MC4R - melanocortin-4 receptor) схильні до ожиріння і схильні їсти багато жирного, але при тому вони нехтують солодким. У новій статті в Nature Communications дослідники описують експеримент з людьми, які відрізнялися один від одного за комплекцією і за наявністю мутації в гені MC4R. Їх запрошували в буфет, де вони пробували кілька варіантів однієї і тієї ж страви. Всі варіанти на смак і на вигляд були однакові, відрізняючись лише вмістом жирних калорій: в одному було 20%, в іншому - 40%, в третьому - 60%. Спробувавши з кожної тарілки, людина далі їла те, що їй сподобалося. Про всяк випадок підкреслимо, що смак у сенсі спецій і особливостей приготування (а в якості «експериментальної» їжі взяли якийсь з рецептів каррі з куркою) скрізь був однаковий, і те, що було на тарілках, відрізнялося лише калорійністю.
Серед учасників експерименту, як ми сказали, були люди худі і повні, і ось серед повних були ті, у кого в ген MC4R потрапила мутація, і ті, у кого з геном MC4R нічого такого не сталося. Виявилося, що всі три групи відрізняються за харчовими пристрастями: в цілому всі з'їли приблизно однакову кількість частування, але повних з мутацією в MC4R сильніше тягнуло до більш калорійної їжі. Повна людина з мутантним MC4R поглинала вдвічі більше висококалорійної страви, ніж гірша, і в півтора рази більше, ніж теж повна, але без мутації в MC4R.
Коли той же досвід поставили з різними варіантами десерту, які відрізнялися по солодощі, а по жиру були однакові, то худі і повні без мутацій вибирали те, що післяще, тоді як повні з мутацією взагалі не надто налягали на солодке і з'їдали його менше, ніж перші дві групи піддослідних.
Очевидно, що і тут задіяні нервові центри, які контролюють харчову поведінку, почуття насичення, апетит і т. д. - рецептор MC4R сидить в мембранах мозкових нейронів і реагує на присутність меланокортинового гормону, якщо ж гормон з якоїсь причини не діє, то ми починаємо з'їдати більше карій, ніж нам насправді потрібно. Як саме працює ця система, ще належить з'ясувати: те, що ген MC4R пов'язаний із спадкоємним ожирінням, з'ясували тільки в 2008 році, і ось зараз вдалося встановити, що дефекти в ньому провокують тягу саме до жирної їжі - що, очевидно, і стає причиною ожиріння.
Можливо, якась лікарська речовина, що нормалізує роботу рецептора, допомогла б повернути повним людям нормальний апетит і нормальний обмін речовин. Однак тут слід пам'ятати, що горезвісна мутація, яка виводить з ладу меланокортиновий рецептор, зустрічається всього лише у 1% людей. В інших випадках проблеми із зайвою вагою, очевидно, виникають внаслідок нездорового способу життя і залежності від солодкого - нагадаємо, що останнім часом у науково-медичних дослідженнях жири все частіше поступаються вуглеводам як основній причині ожиріння.
За матеріалами LceScience.