Гени, які відчули прагнення людей одомашнити самих себе, керують зародковими стовбуровими клітинами, які керують розвитком черепа.
Людина одомашнила не тільки собак, корів, кішок та інших тварин, він ще й сам себе одомашнив - у всякому разі, є така гіпотеза, про яку ми писали в минулому році. Одомашнення супроводжується цілим набором змін: у дорослих особин зберігаються ювенільні, або дитячі риси (на зразок висячих вух), згладжуються відмінності між підлогами, зменшується розмір черепа тощо, і, напевно, найголовніше відбувається в нервовій системі - одомашнені тварини більш слухняні, менш агресивні, менш лякливі, краще розуміють людину і краще йдуть на контакт.
Люди, з одного боку, як ніхто схильні до соціальних контактів і спілкування один з одним. Характер наших предків ми можемо собі тільки уявляти, але, з іншого боку, якщо порівняти зовнішній вигляд сучасних людей з неандертальцями, то ми зауважимо, що у сучасних людей статура менш масивна, риси обличчя, якщо порівняти з реконструйованими фізіономіями неандертальців, у нас більш тонкі і витончені, і череп в цілому менше. Нарешті, нинішні методи читання ДНК з давніх кісток дозволяє зробити висновок, що багато генетичних особливостей, які відрізняють нас від неандертальців, дуже схожі на генетичні особливості, які відрізняють домашніх тварин від диких «аналогів».
У новій статті в Science Advances співробітники Барселонського університету - ті самі, які знайшли генетичні сліди одомашнення в ДНК людей - разом з колегами з Міланського університету та інших наукових центрів наводять ще один доказ самоодомашнення людини, цього разу доказ експериментальний.
Автори роботи звернулися до молекулярно-клітинних механізмів, які спрацьовують під час індивідуального розвитку і завдяки яким формуються ознаки одомашнення. У всіх ссавців на ранніх стадіях ембріонального розвитку в зародку з'являється структура, яка називається нервовий гребінь. Стовбурові клітини нервового гребеня мігрують дуже далеко по тілу ембріона, і при цьому вони здатні створювати різні структури, від хрящів лицьового відділу черепа і пігментних клітин шкіри до оболонок мозку.
Відомо, що у домашніх тварин стовбурових клітин певного типу в нервовому гребені менше, ніж у диких тварин - а звідси відбуваються і всі особливості розвитку, які потім ми спостерігаємо в готовому вигляді у дорослих особин. Пристрій нервового гребеня у зародків залежить від генів, серед яких один з найважливіших - це ген BAZ1B. Він кодує фермент, що регулює упаковку ДНК, і, відповідно, через її упаковку білок BAZ1B впливає на роботу безлічі інших генів.
Як перевірити, чи впливає BAZ1B на формування характерних «домашніх» рис обличчя і черепа у людей? Дослідники використовували клітини, взяті у людей з синдромом Вільямса. Хворі з синдромом Вільямса розумово нерозвинені, але при цьому вони вкрай дружелюбні, слухняні, довірливі і товариські. Через характерні зовнішні ознаки синдром Вільямса називають ще синдромом «обличчя ельфа» (тільки тут мається на увазі те, як зазвичай зображують фольклорних ельфів, тобто у вигляді маленьких літаючих і злегка потворних чоловічків, а не монументальних персонажів Толкієна). Іншими словами, синдром Вільямса схожий на одомашнення, яке зайшло занадто далеко. Синдром пов'язаний з аномаліями в розвитку нервового гребеня у зародка, виникає через хромосомні дефекти, і один з генів, який торкнуться хромосомними дефектами - це якраз BAZ1B: якщо зазвичай у людей в геномі є дві копії BAZ1B, то у хворих на синдром Вільямса однієї копії не вистачає.
Для експерименту клітини шкіри дорослих людей перетворювали на стовбурові, які потім ставали ніби стовбуровими клітинами нервового гребеня. Крім клітин, що належать людям з синдромом Вільямса, в дослідах «брали участь» клітини звичайних людей і тих, у кого в геномі було не дві копії BAZ1B, а більше. У кожному виді клітин активність самого BAZ1B зменшували або збільшували, щоб зрозуміти, як це позначиться на активності інших генів.
В результаті вдалося визначити кілька сотень генів, які залежали від BAZ1B і про які було відомо, що вони керують формуванням черепа в цілому і його лицьового відділу зокрема. Пригнічуючи активність BAZ1B, можна було спровокувати такі молекулярно-генетичні наслідки, які явно повинні були дати зовнішність синдрому Вільямса.
Потім ці гени, які підпорядковуються BAZ1B і які керують розвитком черепа, порівняли з такими ж генами неандертальців і денисівської людини - і виявилося, що «черепно-лицьові» гени сучасних людей накопичили досить багато мутацій. Те, що ці мутації збереглися, говорить про те, що вони давали перевагу при природному відборі; а те, що схожі гени несуть мутації у тварин, говорить про те, що відбір йшов у бік одомашнення.
Варто ще раз підкреслити, що ген BAZ1B був використаний лише як інструмент, щоб виявити гени, які могли відчути самоодомашнення, і щоб потім порівняти їх з генами двох стародавніх «диких» людей. Хоча синдром «обличчя ельфа» і схожий на надмірне одомашнення, у людини «домашні» ознаки виникли, очевидно, не за рахунок маніпуляцій з BAZ1B, а за рахунок мутацій у підвідомчих йому генах - такі мутації, ймовірно, допомогли провести більш тонке налаштування одомашненості. І хоча мова йде тільки про анатомічні особливості черепа, цілком можливо, що й інші гени, від яких залежить і статура, і особливості мозку, випробували таку ж дію одомашнюючого відбору, влаштованого людиною для самого себе.