Речовина, що підсилює парфумерні запахи, посилює і нейронний захист проти токсичного паркінонічного білка.
Співробітники Університету Сонгюнгван і Університету Джонса Хопкінса пишуть в Science Translational Medicine, що речовина фарнезол може стати ефективним засобом проти хвороби Паркінсона. Фарнезол широко використовують виробники парфумерії і косметики - його використовують як фіксатор і підсилювач запаху для різних ароматів, переважно квіткових. Фарнезол можна знайти в ефірних маслах, одержуваних з квіток троянди, цикламену, померанцю та інших рослин. Він працює як природний пестицид проти кліщів, але для людей в цілому безпечний, якщо не вважати тих випадків, коли у людини з якоїсь причини виникає надчутливість до фарнезолу.
Дослідники протягом тижня давали корм з фарнезолом мишам, яким потім в мозок вводили білок альфа-синуклеїн. Як у всіх нейродегенеративних захворювань, у хвороби Паркінсона є «свій» білок, який раптом починає накопичуватися в мозку, утворює токсичні комплекси і губить нейрони. Альфа-синуклеїн і є цей паркінсонний білок, який утворює в нервовій тканині білкові нитки-фібрили. Мишам вводили якраз готові альфа-синуклеїнові нитки, які повинні були спровокувати симптоми хвороби.
Дійсно, після такої ін'єкції тварини починали гірше контролювати рухи - це було видно за спеціальними тестами, за допомогою яких оцінювали розвиток захворювання. Однак миші, яким давали корм з фарнезолом, справлялися з такими тестами на 100% краще, ніж миші, яким давали корм без фарнезолу. При хворобі Паркінсона в мозку в першу чергу гинуть нейрони, що керують рухами і використовують для передачі сигналу нейромедіатор дофамін - але у мишей, яким давали фарнезол, в мозку залишалося в два рази більше здорових дофамінових нейронів, ніж у тих, яким фарнезол не давали. Нарешті, у «фарнезолових» мишей в мозку було на 55% більше білка альфа-PGC-1.
Відомо, що альфа-PGC-1 пригнічує окислювальний стрес (що посилюється при хворобі Паркінсона) і тим самим захищає нейрони від загибелі. Якщо його мало, клітини помирають швидше, і це особливо видно по дофаміновим нейронам. Водночас інший білок PARIS пригнічує синтез альфа-PGC-1. Фарнезол зв'язується з білком PARIS і змінює його так, що той більше не може придушувати синтез альфа-PGC-1. У результаті нейрони і мозок в цілому краще протистоять хворобі.
Залишається зрозуміти, наскільки ефективний такий спосіб - адже хвороба може відступити ненадовго, а потім повернутися з новою силою. Втім, навіть коротке відтермінування з нейродегенеративними захворюваннями - це вже велика перемога. З іншого боку, фарнезол ще потрібно перевірити в клінічних експериментах зі справжніми хворими (все-таки ін'єкції токсичного білка в мозок мишам - лише модель, яка тільки в деякій мірі схожа на справжню хворобу Паркінсона). Не виключено, що ті кількості фарнезолу, які потрібні, щоб зупинити справжню хворобу у справжніх хворих, виявляться занадто великі, щоб його можна було використовувати в медицині. Але тоді, принаймні, фарнезол може стати прототипом ліків, які будуть ефективно діяти на потрібні білки в нейронах.