Цікаве життя стимулює в мозку активність гена, який заспокоює нейрони і тим самим захищає їх від деградації.
З віком збільшується ризик хвороби Альцгеймера та інших психоневрологічних захворювань, яким властива деменція - так називають стійке ослаблення психічних функцій, від емоцій до пам'яті і здатності до навчання. Однак не всі люди однаково схильні до деменцій. Вважається, що один з факторів, що дозволяють протистояти ослабленню когнітивних здібностей - це розумова робота. Тобто у людини, життя якої протікало не в одноманітній рутині і яка до старості зберегла любов до інтелектуальних дозвілля, менше ймовірності впасти в старече недоумство. Це підтверджується не тільки в спостереженнях за людьми, а й в експериментах з тваринами.
Розумові зусилля і опір деменції повинен пов'язувати якийсь механізм. Ми часто чуємо, що різноманітні стимули, які змушують мозок напружуватися, сприяють формуванню нових нейронних ланцюжків: між нейронами з'являються нових контакти-синапси, і шляхи передачі та обробки сигналів стають більш різноманітними. Насичене інформаційне життя захищає нейрони від деградації. Але життя будь-якої клітини залежить від того, які гени в ній активні і коли саме вони активні.
Співробітники Массачусетського технологічного інституту пишуть в Science Translational Medicine, що різноманітні розумові заняття стимулюють в мозку активність гена MEF2, і саме завдяки їм нейрони чинять опір згасанню, а мозок в цілому - деменції. Ген MEF2 кодує білок, який належить до транскрипційних факторів, тобто він сам впливає на активність безлічі інших генів. Спочатку про MEF2 знали тільки те, що він допомагає сформуватися серцевого м'яза під час ембріонального розвитку. Потім виявилося, що він також відіграє велику роль у розвитку нервової системи і функціонуванні нейронів. MEF2 управляє генами, що кодують білки іонних каналів, а як ми знаємо, робота нейронів повністю зав'язана на іонні канали: пропускаючи іони то на зовнішній бік мембрани, то на внутрішній, іонні канали змінюють її електричні властивості і тим самим допомагають запустити електрохімічний імпульс.
Дослідники порівняли активність MEF2 і тих генів, які від нього залежать, більш ніж у тисячі осіб. І у тих, хто сильніше чинив опір розпаду психічних функцій, активність MEF2 і підвідомчих йому генів була помітно вищою. Якщо говорити про роботу MEF2 в межах одного мозку, то у «деменцієстійких» людей MEF2 працював найсильніше в групах збуджуючих нейронів префронтальної кори. Збуджувальні нейрони спонукають інші нейрони до активності (на відміну від інгібуючих, які діють як заспокійливе), а префронтальна кора, як відомо, займається вищими когнітивними функціями. Можна припустити, що MEF2 в збуджувальних нейронах допомагає префронтальній корі зберігати робочу форму.
Результати, отримані на зразках людського мозку, підтверджували експерименти з мишами. Мишей тримали або в порожній клітці без іграшок, або в клітці з біличим колесом та іграшками, які до того ж змінювали кожні кілька днів. Як можна здогадатися, у мишей, що жили в клітці з іграшками, MEF2 в нейронах мозку був більш активний, а самі миші краще навчалися чомусь новому. Якщо ж MEF2 у тварин відключали, то навіть різноманітна обстановка в клітці не допомагала мишам залишатися пам'ятливими і розумними. А якщо у мишей ще в молодості штучно стимулювали активність MEF2, то з віком у них з'являлося менше скупчень білка тау в нервовій тканині. З білком тау пов'язані хвороба Альцгеймера та інші психоневрологічні розлади, що призводять до деменцій - скупчення тау токсичні і викликають загибель нейронів. Тобто MEF2 придушував формування небезпечних білкових відкладень у нервовій тканині.
При цьому, що важливо, чим активнішим був ген MEF2, тим спокійніше поводилися нейрони, а без MEF2 вони ставали, навпаки, гіпервозбудимими. Відомо, що на ранніх стадіях нейродегенеративних розладів нейрони починають гарячково працювати. Ймовірно, MEF2 захищає від різних форм деменції тим, що не дає збуджуючим нейронам переробляти і перенапружувати нейронні ланцюжки, які від них залежать. (Взагалі, надвідомість нейронів - загальна проблема не тільки для нейродегенеративних хвороб, але і для інших психоневрологічних розладів, на кшталт шизофренії та аутизму.)
Ген MEF2 впливає не тільки на гени іонних каналів, і перш ніж придумувати ліки від деменції, які діяли б на MEF2, потрібно вивчити, як мінлива активність MEF2 впливає на різні клітинні процеси. Заодно було б цікаво з'ясувати, як саме різноманітне життя передається на молекулярно-генетичні процеси, або, іншими словами, які фізіологічні, біохімічні, молекулярні сигнали пов'язують розумові зусилля і той шматок ДНК, в якому закодований ген MEF2.