Соціальна ізоляція стимулює в мозку активність гена, що підвищує агресивність і тривожність.
Довга самотність змінює поведінку, чи то у тварин, чи у людей - часто буває, що людина, яка довгий час живе одна, зливе у оточуючих сварливим неприємним типом. Але тут, взагалі кажучи, виникає питання, що було раніше: чи то людина через свою шкідливість опинилася на самоті, чи то самотність зробила її такою.
Дослідники з Каліфорнійського технологічного інституту експериментували з мишами, яких садили на два тижні в «одиночну камеру» (що відповідає приблизно одному року повної самотності для людей). Миші - тварини соціальні, і ізоляцію переносять погано. Коли через два тижні до них підсаджував якусь іншу мишу, вони реагували на неї надзвичайно агресивно, а коли їх накривала тінь, що імітує хижака, вони впадали в ступор і дуже довго не могли потім прийти в себе.
Звичайні миші, яких не витримували в «одиночці», теж завмирали на місці, коли відчували «хижака», але після того, як тінь зникала, вони досить швидко поверталися в нормальний стан. Іншими словами, соціальна ізоляція робила тварин більш нервовими, більш чутливими до зовнішніх подразників.
Власне, такий результат сам по собі був не нов - ті ж дослідники у своїх попередніх роботах показали, що у дрозофіл соціальна ізоляція теж викликає підвищену агресивність. Більш того, раніше вдалося з'ясувати, що при цьому в мозку комах підвищується активність гена Tac. У гризунів схожий ген теж є, і працює він якраз в тих областях мозку, які відповідають за емоції і соціальну поведінку.
Ген Tac2 у мишей кодує білок нейрокінін В (NkB), який пов'язується з нейронним рецептором Nk3R. У статті в Cell говориться, що якщо заблокувати у мишей цей рецептор в період «одиночного ув'язнення» або хоча б за 20 хвилин до поведінкових тестів на соціальні реакції (тобто щоб білок від гена Tac2 не міг виконувати свої функції), то миші вели себе набагато більш нормально. Навпаки, якщо у мишей, які жили разом, штучно підвищували активність гена Tac2 або стимулювали нейрони, чутливі до нейрокініну В, то такі тварини, хоч і жили в компанії, починали вести себе так, як ніби витримали одиночне ув'язнення, тобто ставали нервовими і агресивними.
Вдалося також показати, як Tac2 працює в різних областях мозку: агресивність щодо чужих залежала від Tac2 в дорсомедіальній ділянці гіпоталамусу, а занадто велика лякливість у відповідь на стрес виникала переважно завдяки Tac2 в центральній зоні мигдалевидного тіла.
Можна назвати нейрокінін У молекулою самотності (а ген, який його кодує, геном самотності), проте з неодмінним уточненням, що від обох залежать не причини самотності, а його наслідки. Звичайно, було б дуже цікаво дізнатися, як у цьому сенсі йдуть справи у людини. У нас є свій ген Tac - Tac3, але досі не було суворих підтверджень того, що він якось реагує на відсутність соціальних зв'язків. З іншого боку, як пише портал Nature, відомо, що у дітей з аутизмом Tac3 ненормально активний, а адже один з характерних симптомів аутизму - це проблема з соціалізацією.
Не варто забувати, що соціальність і самотність по-різному проявляються у мишей і у людей. Якщо у мишей соціально наповнене життя від самотності відрізнити досить легко, то що можна сказати про людину, яка, припустимо, спілкується тільки в мережі? або тільки з колегами по роботі? або тільки з двома-трьома найближчими родичами або друзями? А якщо у людини велике коло спілкування, але вона відчуває себе внутрішньо самотньою? У такому випадку нам слід відрізняти самотність від соціальної ізоляції.
Втім, якщо врахувати, що і нейрокінін, і речовини, які пригнічують його взаємодію з нейронним рецептором, вже проходять клінічні випробування, то, можливо, в скоро часу ми дізнаємося про молекулярно-клітинні механізми самотності, що працюють в людському мозку.