Присутність у клітинах людини певного різновиду вірусу герпесу пов'язана з підвищеною ймовірністю розсіяного склерозу.
Розсіяний склероз - аутоімунне захворювання, при якому імунітет атакує ліпідну оболонку нервових волокон в головному і спинному мозку, що, природно, сильно шкодить роботі нервової системи. У розсіяного склерозу багато різних причин, і однією з них вважається різновид вірусу герпесу - HHV6.
Про це почали говорити ще на початку 90-х голів минулого століття, але результати досліджень довгий час залишалися суперечливими; до того ж у самого вірусу є два різновиди, HHV6A і HHV6B. Можливо, дані про розсіяний склероз і вірус герпесу можна було б зробити менш суперечливими, якби ми могли відрізняти один різновид від іншого. Але HHV6A і HHV6B схожі один на одного, і довгий час не було методу, за допомогою якого можна було б точно сказати, який саме вірус є у конкретної людини - один, інший або обидва.
Однак зараз такий метод з'явився, і співробітники Каролінського інституту використовували його, щоб перевірити зв'язок між вірусом герпесу і розсіяним склерозом. Потрапивши в організм, вірус герпесу може ненадовго викликати лихоманку з висипом (які зазвичай трапляються у дітей), після чого надовго засипає в наших клітинах. Однак антитіла, які імунітет виробив проти вірусу, ще дуже довго циркулюють у крові, так що їх можна виявити навіть у дорослої людини.
Метод розрізнення HHV6A і HHV6B якраз і полягав у тому, щоб відрізнити антитіла проти HHV6A від антитіл проти HHV6B. У дослідженні брали участь понад 8700 осіб з розсіяним склерозом і понад 7200, і виявилося, що розсіяного склерозу частіше супроводжує HHV6A, ніж HHV6B. У здорових людей все було навпаки - у них HHV6B зустрічався частіше, ніж HHV6A. Серед вірусів, які пов'язані з розсіяним склерозом, зазвичай називають ще й вірус Епштейна-Барр (теж з групи герпесвірусів). Як йдеться у Frontiers in Immunology, мабуть, вірус Епштейна-Барр підвищує ймовірність хвороби, якщо в організмі вже є HHV6A.
Чому саме HHV6A взагалі провокує розсіяний склероз, поки ще не цілком зрозуміло, але можна припустити, що вся справа в різній поведінці HHV6A і HHV6B. Обидва впроваджуються в нервові клітини, але HHV6A входить ще й в олігодендроцити - допоміжні клітини нервової системи, які формують ту саму ліпідну (мієлінову) оболонку нервових волокон.
Коли HHV6A з якоїсь причини прокидається і починає розмножуватися і формувати нові вірусні частинки, він прихоплює для цього якісь власні білки клітини-господаря, тобто олігодендроциту. Імунна система, зловивши вірусну частинку, разом з суто вірусними білками побачить і білок олігодендроциту, який сприйме як ще одну ознаку патогену. І тепер імунні клітини почнуть бити не тільки по вірусу, але і по клітинах, що формують мієлінову оболонку.
Звідси випливає, що спочатку повинен прокинутися вірус, а потім вже почне розвиватися розсіяний склероз. Автори роботи вважають, що так воно і є: у тих молодих людей з розсіяним склерозом, у яких хвороба ще тільки починалася, був найбільш високий рівень антитіл до вірусу герпесу HHV6A - тобто вірус у них вже щосили прокинувся, а хвороба поки ще малопомітна.
Проте, хоча вірус герпесу і розсіяний склероз явно пов'язані один з одним, дослідники поки з обережністю говорять про те, який саме причинно-наслідковий зв'язок тут має місце. Але якщо вірус дійсно провокує розсіяний склероз, треба подумати про те, які лікарські засоби могли б якомога повніше позбавити від нього нервову систему.
За матеріалами The Scientist.