Нервові клітини за замовчуванням готові сформувати безліч міжнейронних контактів, але зовнішні стимули допомагають залишити із заготовок синапсів тільки ті, які дійсно потрібні.
Працюючи з інформацією, мозок перетасовує нейронні ланцюги: між нервовими клітинами постійно формуються нові контакти-синапси і розриваються старі. Зрозуміло, що потрібний контакт - це той, який допомагає «переварити» якийсь досвід, наприклад, зорові враження. Але як нейрони відрізняють потрібні контакти від непотрібних? Можна уявити, що у будь-якого нейрона є набір якихось «предсинапсов», з яких, у міру надходження інформаційних стимулів, залишаються тільки ті, які дозволяють працювати з сигналами, що надходять.
Дійсно, все так і відбувається, як показали експерименти дослідників з Массачусетського технологічного інституту. Вони забезпечили нервові клітини зорової кори мишей особливими мітками, які дозволяли прямо в живому мозку стежити за синапсами. Коли нейрон збирається з кимось «законтачити», у нього на мембрані з'являється своєрідне спалахування, яке називається дендритним шипиком. У місці шипіка збираються білки, що формують і підтримують синапси, і якщо нейрону дійсно потрібен синапс з іншою кліткою, то з дендритного шипика вийде повноцінне міжнейронне з'єднання.
Миші з міченими нейронами в зоровій корі спочатку жили, як зазвичай, а потім їх на два тижні поміщали в темряву, де вони нічого особливо бачити не могли, і тому до нейронів зорової кори сигналів не надходило. Виявилося, що і на світлі, і в темряві дендритні шипики з'являються і зникають на нейронах зорової кори з однаковою інтенсивністю. Можна сказати, що і в темряві, і на світлі нейрони в рівній мірі були готові формувати контакти, наявність або відсутність сенсорних імпульсів тут ролі не грало (хоча досі вважалося, що шипики з'являються тільки після стимулюючих сигналів).
У той же час, якщо миша щось бачила навколо, шипики на нейронах не зникали, а на молекулярному рівні в них можна було помітити скупчення білка PSD95, який служить платформою для зміцнення синапсу. Але справа виявилася навіть не в PSD95, а в іншому білку - CPG15, оскільки саме від нього залежало, чи прийде PSD95 в потрібний синапс. Про білок CPG15 було відомо, що він бере участь у формуванні міжнейронних контактів, і зараз стало зрозуміло, в чому саме його роль. Якщо у мишей відключали ген, який кодує CPG15, то навіть на світлі нейрони зорової кори вели себе так, як ніби навколо них темрява - їх нейронні шипики розсмоктувалися і ніяких стійких синапсів не з'являлося. З іншого боку, якщо мишам, які живуть у темряві, вводили CPG15, то їхні нейрони починали поводитися так, як ніби миша щось бачить: в шипиках з'являвся PSD95, готовий закріпити міжнейронний контакт для обробки зорової інформації.
Іншими словами, білок CPG15 допомагає сформувати саме ті синапси, які потрібні для обробки нового досвіду. Сигнали, які приходять до нейрона, якимось чином (яким, належить, ще з'ясувати) стимулюють активність CPG15 в потрібних дендритних шипиках, які перетворюються на синапси. Інші шипіки, які не потрібні для поточної роботи, за відсутності CPG15 просто зникають. Оскільки без синапсів жодні когнітивні процеси неможливі, то не дивно, що миші з відключеним CPG15 погано навчалися - у них погано формувалися нейронні ланцюги, необхідні для запам'ятовування інформації. Можливо, якщо навчитися впливати на цей механізм відбору синапсів, то можна буде покращувати різні функції мозку.
Результати досліджень опубліковані в Cell Reports.