Опираючись нікотиновій залежності, мозок одночасно порушує баланс вуглеводного обміну.
У курців за статистикою частіше, ніж у некурців, трапляється діабет другого типу. Однак досі було не цілком зрозуміло, як саме тютюн шкодить обміну речовин. Дослідникам з медичного центру Маунт-Синай вдалося з'ясувати, що причиною тут сам нікотин: він змушує підшлункову залозу виробляти менше інсуліну, через що в крові підвищується рівень глюкози (а підвищений рівень цукру запускає діабет).
Потрапивши в мозок, нікотин зв'язується з рецепторами на різних нейронах, серед яких є і нейрони повідця епіталамуса. Ця невелика ділянка мозку змушує нас відчувати огиду до нікотину, оскільки вона все-таки токсична і вживати її не варто. Саме повідок епіталамуса пригнічує спочатку задоволення від куріння. Але ж люди все одно курять - значить, огида якось долається.
Дослідники з центру Маунт-Сінай вже якось публікували роботу, в якій розповідали про там, як інші нейрони заважають нейронам повідця придушувати задоволення від куріння. Але виявилося, що тут працюють і інші механізми. Повідок епіталамуса через нікотин не тільки змушує відчувати огиду - він також посилає сигнал підшлунковій залозі, і вона викидає в кров гормони глюкагон та інсулін. Інсулін знижує рівень цукру в крові, змушуючи клітини поглинати його, глюкагон, навпаки, підвищує цукор у крові, але в результаті одночасного викиду їх обох кількість глюкози в крові збільшується. Цукор пригнічує активність нейронів повідця епіталамуса, які перестають генерувати сигнали огиди до нікотину - а це означає, що ніхто не заважає розвитку залежності. Але звідки діабет?
Зв'язок між нікотином і діабетом став більш ясним, коли дослідники звернули увагу на білок TCF7L2. Він керує активністю генів у підшлунковій залозі і в печінці, від нього залежить рівень цукру в крові. Однак TCF7L2 синтезується не тільки в печінці і підшлунковій залозі, але і в мозку. Що він тут робить, довгий час ніхто не знав. Виявилося, що якщо в мозку щурів відключити ген TCF7L2, то такі щури почнуть поглинати набагато більше нікотину.
У статті в Nature йдеться, що без TCF7L2 на нейронах повідка епіталамуса ставало менше рецепторів, які повинні відчувати нікотин - відповідно, нейрони не створювали до нього ніякої огиди. Але притому той нікотин, який щури тепер приймали в дуже великій кількості, не так вже сильно підвищував рівень цукру в крові - відповідно, ймовірність діабету у щурів-мутантів зменшувалася.
Можна сказати, що той TCF7L2, який синтезується в мозку, підводить організм до діабету з благих намірів, намагаючись боротися з нікотиновою залежністю. Він допомагає нейронам повідця обзавестися рецепторами до нікотину, щоб генерувати до нього огиду - але проблема в тому, що ті ж нейрони через нікотин збивають з пантелику підшлункову залозу. Якщо залежності вдалося уникнути, то все добре, але якщо залежність все-таки з'явилася, то TCF7L2 починає працювати тільки на діабет: сигнали огиди вже нічого проти залежності не зроблять, зате сигнали в підшлункову продовжують шкодити обміну речовин.
Можливо, в майбутньому вдасться створити засіб, який захищав би від діабету курців - тих, хто зовсім не може обійтися без нікотину. Такий засіб міг би діяти прямо на білок TCF7L2, хоча тут потрібно враховувати, що він є не тільки в повідку епіталамуса, але і в інших зонах мозку, і, очевидно, у нього там є якісь свої функції.
Коли говорять про шкоду куріння, то зазвичай мають на увазі не сам нікотин, а інші речовини, які містяться в тютюновому диму. Але і сам нікотин, як бачимо, не такий вже нешкідливий: крім діабету тут можна згадати про те, що він шкодить ембріонам і змінює активність декількох тисяч генів.