Бактерії, що живуть у ротовій порожнині, крім проблем з діснами, можуть провокувати появу атеросклеротичних бляшок у кровоносних судинах.
Серед безлічі факторів, що підвищують ризик атеросклерозу, поряд зі звичним стресом, курінням, неправильним харчуванням і т. д., є і проблеми з зубами і діснами - хоча, здавалося б, як стан ротової порожнини може впливати на здоров'я судин? Проте, згідно з медичною статистикою, люди із захворюваннями періодонта (так називають комплекс тканин, що з'єднують зуб з кісткою) частіше страждають і від хвороб серцево-судинної системи. Дослідження Марії Феббрайо (Maria Febbraio) з Університету Альберти та її колег з Клівлендської лікарні допомагають зрозуміти, чому так відбувається.
Багато хто, напевно, здогадався, що тут справа не обходиться без бактерій, адже саме вони викликають левову частку захворювань зубів і слизової рота. Якщо говорити про запалення десен, то тут одним з найбільш «популярних» мікробів-збудників є Porphyromonas gingivalis. Коли нею інфікували мишей, генетично схильних до атеросклерозу, то у тварин починали активно з'являтися характерні зміни в стінках кровоносних судин, які потім дають початок атероматозним бляшкам.
Бляшки формуються за активної участі імунних клітин, при цьому задіяні сигнальні молекули, що беруть участь у запуску запальної реакції. Дослідникам вдалося знайти клітинний рецептор CD36, з яким взаємодіє бактерія P. gingivalis. Білок CD36 посилає сигнал толл-подібним рецепторам - вони відповідають за вроджений імунітет і одними з перших спрацьовують у відповідь на інфекцію. Толл-подібні рецептори стимулюють синтез інтерлейкіна-1бета (IL1B), який запускає запалення. Повністю результати експериментів опубліковані в PLoS ONE.
Раніше вже було відомо, що і інтерлейкін IL1B, і толл-подібні рецептори залучені в розвиток як атеросклерозу, так і хвороб дісен. Однак не всі молекулярні «гравці» були відомі, і опис CD36 вельми доповнює картину. Бактерії, сидячи в роті, дратують рецептор, примушуючи клітини викидати запальні сигнали, які розносяться по кровоносних судинах. Зрозуміло, P. gingivalis поодинці навряд чи зуміє спровокувати атеросклероз, але, якщо людина до того ж ще й неправильно харчується, або курить, або просто генетично схильна, на зразок тих експериментальних мишей, то - чому ні?
Для медиків нові результати означають, що у них з'явилася ще одна потенційна мішень для придушення нехорошого запалення. Чим детальніше ми знаємо про молекулярний ланцюжок, який бере участь у тому чи іншому хвороботворному процесі, тим з більшою специфічністю, тим з більшою точністю ми можемо на нього подіяти. У разі такого багатофакторного захворювання, як атеросклероз, це особливо важливо.
Тут варто згадати ще одну бактерію, звану Streptococcus mutans - вона теж живе в роті, і саме їй ми зобов'язані появою зубного нальоту. Виділяючи кислоти, стрептокок руйнує зубну емаль, і зазвичай бурхлива його діяльність в ротовій порожнині закінчується візитом до зубного лікаря. Але трапляється так, що S. mutans не обмежується виключно ротом. Якщо мікроб проникає в кров, він легко може дістатися до серця, і ось тут починаються неприємності серйозніші, ніж зубний наліт. Стрептокок інтенсивно розмножується в серці, віддаючи перевагу серцевим клапанам, що призводить до ендокардиту (запалення внутрішньої оболонки серця), що загрожує смертельним наслідком. Так що регулярна чистка зубів може захистити вас не тільки від карієсу, але і від серйозних проблем з серцево-судинною системою.