У чоловіків ймовірність раку більше від того, що у них частіше виходить з ладу один з головних протиракових білків.
Дослідники з австралійського Онкологічного центру Пітера Маккаллама вирішили з'ясувати, чому чоловіки страждають від онкологічних захворювань частіше, ніж жінки - якщо, звичайно, не брати до уваги пухлини, пов'язані зі статевою системою (у тому сенсі, що раку шийки матки у чоловіків просто бути не може). Відомо, що клітини стають злоякісними через мутації. Одні з найпоширеніших ракових мутацій - це мутації в гені TP53. Він кодує білок р53, який часто називають «стражем геному» - p53 стежить за ушкодженнями ДНК, і якщо їх накопичується занадто багато, він зупиняє клітинний поділ і включає програму апоптозу (клітинного самогубства). Якщо ж р53 через мутацію працює погано, або його в клітці дуже мало, в ДНК почнуть накопичуватися інші мутації, які можуть спровокувати нестримний раковий поділ.
Автори роботи припустили, що статевий перекіс у статистиці злоякісних захворювань якось пов'язаний з білком р53 і його геном ТР53. Порівнявши мутації у 12 типів пухлин, дослідники виявили, що, по-перше, мутації в ТР53 дійсно частіше трапляються у чоловіків, ніж у жінок. Ми писали на початку року про те, що серед ракових мутацій є ті, які частіше зустрічаються у чоловіків, і ті, які частіше зустрічаються у жінок; мабуть, мутації в ТР53 належать до числа переважно чоловічих.
Але це ще не все. Білок р53 і його ген працюють в парі з іншими білками і генами, які впливають на активність ТР53 і р53. І якщо щось трапиться з генами-напарниками, то ж і р53 стане працювати інакше, навіть якщо в ньому самому ніяких мутацій немає. І ось, як виявилося, на Х-хромосомі є ціла група генів, що впливають на «варта геному». І по-третє, як говориться в статті в Nature Communications, у жінок мутували Х-хромосомні гени, що впливають на р53, часто просто відключаються, і тому не можуть погано вплинути на р53. У чоловіків же такі гени продовжують працювати і після мутацій, збиваючи р53 з пантелику, що знову ж загрожує злоякісним переродженням клітин. Оскільки у жінок дві Х-хромосоми, то можна припустити, що копії потрібних генів можуть працювати на іншій хромосомі, де вони не зіпсувалися від мутацій. Втім, які саме механізми допомагають клітинам жіночого організму відключити небезпечні гени, належить ще з'ясувати.
Поки ж можна тільки стверджувати, що перекіс у статистиці злоякісних пухлин між чоловіками і жінками пов'язаний зі знаменитим білком р53, і це потрібно враховувати, якщо ми хочемо навчитися заздалегідь оцінювати ймовірність ризик таких захворювань.