Відростки серотонінових нейронів, збиваючись в купу, перестають доставляти серотонін в ті нервові центри, які його потребують.
Нейрони мозку обмінюються один з одним електрохімічними імпульсами через свої численні відростки, дендрити і аксони. Відростки часто бувають дуже і дуже довгими, особливо це стосується аксонів.
З іншого боку, мозок адже не відразу виходить такий, який він є у дорослої людини, він досить довго формується, нервові зв'язки в ньому перебудовуються в міру дорослішання, та й потім, як відомо, мозок залишається досить пластичним - одні нервові ланцюжки в ньому руйнуються, інші, навпаки, з'являються, нейрони формують один з одним контакти-синапси, так що відростки можуть зменшуватися або проростати куди-небудь в інше місце. Виникає питання, як ті ж довгі аксони, пробираючись в неймовірно складних мозкових дебрях, примудряються не заважати один одному.
У аксонних відростків дійсно є спеціальний молекулярний механізм, що допомагає їм, так би мовити, не плутатися під ногами у своїх «колег»: аксони впізнають один одного за спеціальними білками на клітинній мембрані, і якщо аксон «бачить» на зустрічному такий же білковий набір, то він наближатися до нього не стане. Таке взаємне відштовхування допомагає нейронним відросткам правильно розподілитися по мозковому простору, допомагає в прямому сенсі слова знайти свій шлях і не дозволяє аксонам з однаковими функціями безглуздо нудьгуватися в одному і тому ж місці. Зрештою все це потрібно для того, щоб сформувалися правильні нейронні мережі і щоб інформація в мозку оброблялася так, як треба.
Але що ж буде, якщо білковий «ідентифікаційний номер» з якоїсь причини зіпсується або зникне? Такий експеримент поставили нейробіологи з Колумбійського університету: вони вимикали у мишей гени, які кодують ці білків у нейронів, що виробляють нейромедіатор серотонін.
В результаті аксони серотонінових нейронів зближувалися один з одним, і, як наслідок, ті ділянки мозку, до яких вони зазвичай дотягувалися, виявлялися позбавлені звичайної порції серотоніну. (А от якби білковий «ідентифікаційний номер» залишився на місці, то нейронні відростки, відштовхуючись один від одного, дійшли б до потрібного місця.)
У нейромедіатора серотоніну багато функцій, і серед іншого він обслуговує нейронні ланцюги, які працюють з емоціями, настроєм тощо. Як пишуть дослідники в Science, миші, у яких відростки серотонінових нейронів прийшли всі разом кудись не туди, демонстрували явно депресивну поведінку.
Звичайно, депресію ми зазвичай вважаємо суто людським розладом, проте деякі її риси можна спостерігати і у тварин: так, якщо мишей запустити у водний лабіринт, в якому їм потрібно допливти до поплавка-платформи, щоб не потонути, то звичайні миші докладуть якомога більше зусиль для того, щоб вижити, а от депресивні порівняно швидко відмовляться від боротьби. Саме так і повели себе екземпляри з відключеними генами білкового «ідентифікаційного коду» - вони швидко переставали борсатися, і причиною тому були зовсім не проблеми з м'язами або координацією.
Подальші експерименти звузили коло генів до одного - Pcdhαc2. Саме завдяки Pcdh? c2 - і білку, який він кодує - відростки-аксони серотонінових нейронів розподіляються по мозку так, як потрібно. Якщо ж цей білок не працює, то, як ми сказали вище, аксони збиваються в купу і переплутуються один з одним; в результаті безліч нейронних ланцюжків і нейронних комплексів залишаються без серотонінових сигналів, що, в свою чергу, проявляється в симптомах депресії.
Звичайно, у депресії є й інші причини, і з її приводу частіше говорять про якісь аномалії, пов'язані з синтезом серотоніну і його динамікою в міжнейронних контактах. Однак мутації, що порушують правильний розподіл відростків нервових клітин в тканині мозку, теж можуть грати свою роль, і, можливо, варто було б подумати про якісь ліки, які допомагали б відросткам серотонінових нейронів відійти один від одного і дістатися до правильного місця призначення.
За матеріалами ScienceNews.