При підвищеному внутрішньоочному тиску в око приходять імунні клітини, які запускають аутоімунне знищення сітківки.
Хоча глаукома - одне з найпоширеніших очних захворювань, досі є багато таємничого в тому, як вона виникає.
Відомо, що глаукома часто розвивається з віком на тлі підвищеного внутрішньоочного тиску, коли у людини починають звужуватися протоки, що виводять рідину з очей. Спочатку хвороба ніяк не дає про себе знати, і хворий починає лікуватися лише тоді, коли відчуває, що зір погіршився, що означає, що багато хто з клітин сітківки вже загинули.
Більшість методів лікування націлені на те, щоб знизити внутрішньоочний тиск, проте нерідко трапляється так, що глаукома все одно прогресує. Абсолютно логічно було б припустити, що підвищений тиск служить спусковим гачком, що він запускає якісь інші патологічні механізми, які потім вже самі шкодять оку.
Дун Фен Чень (Dong Feng Chen) і його колеги з Гарварду, Массачусетського технологічного інституту та інших наукових центрів пишуть в Nature Communications, що розвиток глаукоми підстьобує неправильно працюючий імунітет. Спостерігаючи за хворими мишами, яким не допомагало зниження внутрішньоочного тиску, дослідники виявили в сітківці у тварин велику кількість Т-клітин. Зазвичай Т-клітини просто не можуть проникати в сітківку через гематоенцефалічний бар'єр, що захищає нервову тканину від клітин і більшу частину великих молекул, що плавають у крові. Але при підвищенні внутрішньоочного тиску, мабуть, бар'єр цей виходить з ладу.
Те, що вся справа була саме в Т-клітинах, стало зрозуміло з експериментів з мишами, взагалі позбавленими Т-лімфоцитів: підвищений тиск в оці шкодив сітківці, але не дуже сильно, і, що найголовніше, хвороба не прогресувала після того, як тиск знижувався.
Але що саме Т-клітини роблять у сітківці? Виявилося, їх дратують білки теплового шоку, які зазвичай з'являються у відповідь на стрес і пошкодження. Білки теплового шоку допомагають іншим білкам працювати в складних умовах - а підвищений внутрішньоочний тиск безумовно змушує очні тканини впасти в стрес. В нормі імунні клітини не повинні реагувати на власні молекули нашого тіла. Якщо ж вони все-таки реагують, значить, вони сплутали наші білки з чужими.
І дійсно, ті Т-лімфоцити, які сприймають білки теплового шоку в сітківці як ознаку інфекції, раніше вже мали справу з бактеріальними білками теплового шоку. Справа в тому, що ці антистресові білки досить схожі навіть у дуже різних організмів, і якщо імунній клітині в минулому вже траплялося працювати з білками теплового шоку, що належать бактеріям, то високий ризик, що вона тепер і наші власні білки сприйме як чужі, почне бити тривогу і все закінчиться аутоімунною реакцією.
У мишей, які виросли в стерильному середовищі і чий імунітет ніколи не мав справу з бактеріями, глаукома не прогресувала, незважаючи на всі старання експериментаторів - очевидно, тому що Т-клітини, які жодного разу не бачили бактеріальних білків, ніяк не шкодили сітківці, навіть якщо проникали в неї. Більш того, виявилося, що у людей з глаукомою серед Т-лімфоцитів в кілька разів більше тих, що налаштовані якраз проти білків теплового шоку. Загалом можна сказати, що хвороба розвивається тому, що через підвищений внутрішньоочний тиск в око приходять імунні клітини, які запускають аутоімунне знищення клітин сітківки.
Надалі дослідники збираються з'ясувати, чи не задіяні тут ще якісь імунні клітини і білки, і чи немає тут зв'язку з якимись іншими нейродегенеративними розладами. Роль Т-лімфоцитів у розвитку глаукоми у людей потрібно буде підтвердити в додаткових клінічних дослідженнях, однак ніщо не заважає вже зараз подумати про те, як приспати імунні клітини, які проникли в сітківку, щоб вони своєю надмірною активністю не псували зір.