Клітини макрофагів допомагають волокнам системи серця тримати ритм.
Серце скорочується завдяки системі особливих м'язових волокон, які не схожі на ті, що становлять основну масу серця, і які самі генерують скоротний імпульс, поширюючи його на весь серцевий м'яз.
Ці волокна утворюють кілька різних відділів, і починається все з так званого синоатріального вузла в правому передсерді. Синоатріальний вузол називають водієм ритму першого порядку, з нього імпульс переходить в передсердно-шлунковий (атріовентрикулярний) вузол, який знаходиться на кордоні між передсердями і між правим передсердям і правим шлуночком. Потім швидкий сигнал поширюється по інших волокнах, так що всі відділи серця працюють ритмічно і узгоджено.
Але в серці є не тільки звичайні м'язові волокна і атипові, що генерують ритм - в ньому є й інші клітини, серед яких досить багато імунних макрофагів. Завдання макрофагів - шукати і знищувати бактерії, прибирати клітинне сміття, допомагати ранам заживати тощо. Але в серці у них є ще одна, абсолютно несподівана функція. Дослідники з Гарвардської медичної школи вирішили з'ясувати, навіщо серцю так багато макрофагів, і прибрали їх з серцевого м'яза миші - і тут виявилося, що «обезмакрофаженне» серце погано б'ється, що скоротний імпульс часто просто пропадає на кордоні між правим передсердям і правим шлуночком. Подальші експерименти показали, що в цій зоні макрофагів особливо багато, що у мишей, що у людей.
Коли імунні клітини спробували виростити в одній культурі разом з м'язовими, то виявилося, що макрофаги тісно з'єднуються з м'язовими клітинами; більш того, електрохімічні параметри клітинної мембрани макрофагів виявляються узгоджені з електрохімічними параметрами їх м'язових партнерів - тобто клітини синхронізують свої електричні особливості.
Щоб дізнатися, як імунні та м'язові клітини взаємодіють в серці, автори роботи модифікували макрофаги так, щоб заряд на їх мембрані можна було регулювати світловим імпульсом: коли клітина отримувала порцію світла по оптоволокну, вона робилася більш позитивно зарядженою. Такий «позитивний» макрофаг, у свою чергу, підвищував збудливість сусідніх м'язових клітин - вони з більшою готовністю приймали і проводили електричний імпульс.
Коли мишине серце змушували битися швидше звичайного, то деякі імпульси, народжені в передсердному водії ритму, не доходили до шлуночків, втрачаючись в районі атріовентрикулярного вузла. Але якщо модифіковані макрофаги, які сиділи тут же, в цьому ж вузлі, стимулювали світлом, то атріовентрикулярний вузол проводять волокон починав працювати без перебоїв. Тобто імунні клітини, стаючи позитивно зарядженими, допомагали працювати клітинам серця, які під впливом макрофагів краще відчували імпульси і передавали їх далі по серцевому м'язу. Детально результати експериментів опубліковані в статті в Cell.
Очевидно, що макрофаги допомагають працювати серцю і в звичайній ситуації, без якихось модифікацій. Про те, що серце, позбавлене їх, починає погано працювати, ми вже говорили; те ж саме відбувалося, коли у мишей відключали ген білка, що з'єднує макрофаги з м'язовими клітинами - тісний контакт між ними зникав, і імунні клітини вже не могли впливати на своїх м'язових партнерів. Можливо, що деякі проблеми, пов'язані з аномальним серцевим ритмом, виникають через те, що макрофаги і ті, хто проводить волокна серця, втрачають контакт один з одним. Якщо так, то, можливо, в найближчому майбутньому ми зможемо лікувати серце, діючи через імунну систему.