Відчувши, що бактерія намагається її обдурити, імунна клітина здійснює демонстративне самогубство.
Коли імунна клітина відчуває щось чужорідне, наприклад, якусь бактеріальну або вірусну молекулу, вона негайно сповіщає про це своїх колег: виділяє сигнальні речовини, які запускають запалення і залучають інші іменну клітини для боротьби з інфекцією.
Однак деякі патогени здатні придушувати імунний «сигнал тривоги». Наприклад, минулого року ми писали про те, як віруси безпосередньо діють на клітинну ДНК, відключаючи протиінфекційний захист.
Серед бактерій щось схоже - хоча й іншим способом - роблять бактерії роду Yersinia. Цей рід більш за все відомий чумною паличкою Y. pestis; серед ієрисиній є також збудники псевдотуберкульозу і захворювання під назвою ієрсініоз, яке в першу чергу позначається на кишківнику. Імунні клітини відчувають ієрсиній і посилають молекулярний сигнал власної ДНК, щоб в ній включилися гени, що відповідають за запалення. Однак бактерії за допомогою особливого білка перекривають сигнальний шлях - імунна клітина ніби забуває, що вони тільки що бачила.
Проте, незважаючи на бактеріальні хитрощі, імунітет все ж успішно бореться з іерсіннями. У клітинах є сигнальний білок RIPK1 - фермент-кіназа, яка управляє активністю інших білків, чіпляючи до їх молекулам фосфорну кислоту. RIPK1 - один з білків, що запускає програму клітинної смерті, при цьому він тісно взаємодіє з клітинними рецепторами, і якщо в клітку прийшов якийсь певний недобрий сигнал, RIPK1 через інші білки-посередники активує гени клітинного самогубства - апоптозу.
І саме RIPK1 допомагає імунним клітинам впоратися з бактеріями ієрсиніями, які намагаються їх обдурити. В експериментах Ігоря Бродського і його колег з Пенсильванського університету миші з мутацією в гені RIPK1 були більш чутливі до інфекції, бактерії у них поширювалися по всьому тілу, а самі тварини швидко гинули. У звичайних же мишей ієрсиній можна було знайти лише в лімфатичних вузлах, селезінці і печінці - бактерії чомусь не могли проникнути нікуди більше; тварини без мутації в гені RIPK1 зазвичай виживали після інфекції.
У статті в The Journal of Experimental Medicine йдеться, що в імунних клітинах, в яких бактерії намагалися вимкнути запальний сигнал, включалася програма апоптозу. Зазвичай при апоптозі клітини гинуть тихо, щоб не потурбувати нікого навколо. Однак в даному випадку апоптоз, що починається з сигналу RIPK1, відбувається по-особливому: загибель клітини стимулює запальну відповідь з боку інших клітин навколо неї - тих, в яких ще не встигла проникнути бактерія. Саме завдяки своєчасному суїциду інфікованих імунних клітин інфекцію вдається утримати в певних місцях, не даючи їй поширитися по всіх органах і тканинах.
За словами авторів роботи, нові результати можуть стати в нагоді тим, хто розробляє ліки проти злоякісних пухлин. Імунітет, як відомо, повинен знищувати ракові клітини, і якщо за допомогою якого-небудь засобу змусити ракову клітку загинути так, як ніби в ній є бактерія-обманщик, це дозволило б багаторазово посилити імунну атаку на пухлину.