Регуляторні Т-лімфоцити за допомогою спеціального ферменту придушують запалення, яке може призвести до діабету другого типу.
Надмірна вага дуже часто супроводжується діабетом другого типу, коли наші клітини перестають сприймати інсулін, незважаючи на те, що підшлункова залоза продовжує його синтезувати. Через інсулінорезистентність тканини організму перестають засвоювати глюкозу з крові, і у людини з'являються проблеми з обміном речовин.
Вважається, що ожиріння пов'язане з діабетом через імунітет: надлишок жиру провокує імунні клітини на загальну запальну реакцію, а загальне запалення робить тканини нечутливими до інсуліну. Ми вже якось писали про те, які механізми тут працюють: при ожирінні клітини жирової тканини часто гинуть і руйнуються, і їх ДНК стає сигналом тривоги для імунітету; імунні клітини, своєю чергою, пригнічують чутливість до інсуліну за допомогою особливих молекулярних посилок, які вони розсилають іншим клітинам.
Але в імунній системі є запобіжники, які повинні заспокоювати імунітет, якщо тривога виявилася помилковою. Величезну роль тут відіграють регуляторні Т-лімфоцити, які циркулюють у крові або ж сидять у конкретних тканинах і чиє завдання - придушувати запалення. Відомо, що регуляторні Т-клітини особливо важливі для жирової тканини: вони зберігають її в здоровому, незапаленому стані і запобігають діабету другого типу.
Дослідники з Боннського університету і Німецького центру нейродегенеративних хвороб пишуть у журналі Immunity, що для протидіабетичної активності регуляторних Т-лімфоцитів необхідний фермент HPGD (15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase - 15-гідроксипростагландіндегідрогеназа). Фермент працює з простагландіном Е2 - ліпідною молекулою, якої особливо багато в жировій тканині. Змінений ферментом простагландін Е2 заспокоює імунну систему.
Коли в експериментах у мишей в регуляторних Т-лімфоцитах відключали синтез ферменту HPGD, у тварин посилювалася запальна реакція. А якщо таких мишей тримали на жирній їжі, то у них швидше проявлялася нечутливість тканин до інсуліну - перша ознака починається діабету. Більш того, автори роботи виявили кореляцію між діабетом і HPGD у людей: у хворих на діабет другого типу в регуляторних Т-лімфоцитах цього ферменту було мало.
Можна припустити, що його недолік багато в чому визначає схильність до діабету, і, можливо, вже почався діабет можна пом'якшити, якщо якось стимулювати активність HPGD в імунних клітинах.