Щоб мобільні генетичні елементи не псували потрібні гени, клітина постійно тримає «стрибаючу ДНК» у щільноупакованому стані.
Відомо, що в клітинному ядрі ДНК плаває не сама по собі, а разом білками, і білків цих сидить на ДНК дуже багато. Одні з найчисленніших і найважливіших - це гістони, чиє завдання - упакувати нитку ДНК так, щоб вона займала якомога менше місця. Якби не гістони, клітина просто не змогла б вмістити в себе свій генетичний матеріал, а так, завдяки кільком стадіям компактизації, ДНК багаторазово ужимається і поміщається в ядро.
Але з щільно упакованою ДНК не можуть працювати інші білки - ті, які займаються зчитуванням інформації з генів. Щоб ген проявив себе, з нього спочатку потрібно зняти копію РНК, яка потім відправиться (після ще декількох молекулярних процедур) в цитоплазму, де на РНК сядуть рибосоми і почнуть синтезувати білок. Однак якщо ДНК дуже сильно компактизована, з нею не зможуть взаємодіяти ні ферменти, що синтезують РНК, ні регуляторні білки, які керують активністю цих ферментів. Тому частина генетичного матеріалу в клітці завжди підтримується в розархівованому вигляді. Компактний і некомпактний стан ДНК називають гетерохроматином і еухроматином, де хроматин - це, власне, комплекс з ДНК і білків; в еухроматині «обійми» білків-пакувальників помітно ослаблені, так що з еухроматинової ДНК можуть зв'язуватися інші білки.
По ходу життя потреби клітини в тих чи інших генах змінюються: поки вона тільки росте і у неї ще немає ніякої певної функції, в ній працюють одні гени, але потім, коли клітина стає м'язовою, або нервовою, або шкірною, їй стає потрібна вже інша інформація. Відповідно, одні гени розпаковуються, а інші упаковуються назад. Вважається, що перехід з гетерохроматину в еухроматин і назад - один з головних способів регуляції активності генів, і що деякі захворювання виникають якраз тому, що в клітці некстати розпакувався якийсь шматок ДНК. Наприклад, клітина може стати злоякісною, якщо в ній раптом прокинутися гени, що стимулюють поділ, які після того, як клітина стала дорослою і визначилася зі своєю функцією, повинні спати мертвим сном. Оскільки за упаковку відповідають гістони, то можна уявити, з яким ретельністю фахівці вивчають, від чого залежить пакувальна активність цих білків.
Однак є в ДНК ділянки, які знаходяться в щільноупакованому стані завжди і на волю майже ніколи не виходять (за винятком тих випадків, коли перед поділом потрібно зробити копію хромосоми) - їх називають конститутивним гетерохроматином. Дослідники з Університету Північної Кароліни в Чапел-Хілл вважають, що ці ділянки служать своєрідним місцем ув'язнення для мобільних генетичних елементів - транспозонів. Так називають особливі послідовності в ДНК, які можуть більш-менш автономно переміщатися по геному. Часто їх називають «стрибаючими генами», хоча далеко не завжди транспозони несуть в собі якусь інформацію, яку можна назвати геном. Деякі з них переміщуються за допомогою механізму «вирізати і вставити» - транспозон фізично йде з одного місця, щоб вставити себе в іншу ділянку ДНК. Інші роблять інакше, розсіюючи свої копії по геному (механізм «копіювати і вставити»). Вважається, що, принаймні, частина транспозонів сталася від вірусів, які колись потрапили в клітку, так у ній і залишилися.
Як можна зрозуміти, мобільні елементи можуть завдати багато неприємностей: «стрибаючий ген» може виявитися всередині послідовності, що кодує який-небудь білок, або ж всередині якогось регуляторного фрагмента, так що і білок-кодуюча послідовність, і регуляторна ділянка стануть безнадійно зіпсованими. Іншими словами, для клітини життєво важливо навчитися тримати мобільні елементи під контролем. І ось Роберту Дуроніо (Robert J. Duronio) і його колегам вдалося безпосередньо побачити, як працює один з механізмів приборкання «стрибаючих генів». Вони замінили у дрозофіл нормальний ген одного з гістонів на мутантний, який не дозволяв щільно упакувати ДНК. І, по-перше, як пишуть автори роботи в Genes & Development, не всі мухи після такої операції загинули в ранньому віці, близько 2% вижило. По-друге - дивно, проте активність генів у дрозофіл в цілому не надто змінилася, причому це стосувалося навіть тих генів, які зазвичай знаходяться в щільноупакованих ділянках. Але у мутантів від нормальних мух була і одна істотна відмінність - у мутантних дрозофіл по геному стали активно стрибати транспозони. Все виглядало так, ніби мобільні генетичні елементи раптом отримали свободу, вийшовши з молекулярної в'язниці, і почали активно копіювати самих себе. Зрозуміло, проти транспозонів у клітки є кілька інструментів, і експеримент показав, що при відключенні механізму компактизації ДНК у дрозофіл підвищилася активність особливого різновиду невеликих регуляторних РНК, чия функція - знешкоджувати транспозони.
Хоча іноді від стрибаючих генів буває користь (так, рік тому ми писали, що мобільні генетичні елементи навчили ссавців вагітності (http://www.nkj.ru/news/25720/)), їх все-таки бажано тримати під перті, і щільна упаковка ДНК якраз дає клітці хорошу можливість надійно знешкодити транспозони. Що ж до того, що активність генів у дрозофіл-мутантів з розархівованою ДНК майже не змінилася, то, можливо, тут зіграли свою роль компенсаторні та аварійні механізми, які підтримали регуляцію генів в нормальному стані і тим самим дозволили вижити деяким з піддослідних мух.