Коли «поганий» жир виявляється «добрим»

Важкі захворювання часто викликають у хворих крайній ступінь виснаження, і врятувати від цього може тільки збільшення в організмі кількості білого жиру - того самого, який накопичується при ожирінні.


У нашому організмі є два види жиру, білий і бурий. Білий - «поганий», саме він псує фігуру, накопичуючись на лінії поясу і на сідницях, і він же провокує метаболічні зміни, які призводять до хвороб, що зазвичай супроводжують ожиріння. Бурий жир, навпаки, «хороший», його клітини не накопичують жирові речовини, а активно спалюють, причому енергія тут йде в тепло, в обігрів організму - бурий жир відіграє важливу роль у терморегуляції.



Співвідношення білого і бурого жиру в тілі може змінюватися, але як і за яких умов кількість бурого жиру починає зростати, дослідники до кінця ще не знають. Над цим працюють безліч наукових груп - адже якщо ми навчимося за нашим бажанням активувати бурий жир, то багато в чому вирішимо проблему надмірної ваги та ожиріння. Але чи можна уявити ситуацію, коли навпаки в організмі потрібно обмежити активність бурого жиру, перетворивши його на білий?

Необхідність простимулювати білий жир виникає при кахексії - крайньому ступені виснаження, що розвивається при ряді інфекційних (на зразок СНІД'у) і неінфекційних хворобах (таких, як рак або застійна серцева недостатність). При кахексії людина сильно втрачає у вазі, у неї різко змінюється фізіологічний і психологічний стан. Недооцінювати її неможливо - близько половини онкохворих отримують кахексію у вигляді ускладнення до власного злоякісного захворювання, після чого інтенсивна терапія стає просто неможливою. Через що саме вона виникає, поки що до кінця незрозуміло, проте відомо, що розвиток кахексії пов'язаний з активністю бурого жиру.

Ервін Вагнер (Erwin Wagner) і його колеги з Національного дослідницького онкологічного центру в Іспанії проаналізували зміни в метаболізмі у мишей з власними злоякісними пухлинами і з пухлинами, пересадженими від людини. Дослідники особливу увагу звертали саме на жировий обмін, і виявилося, що у всіх випадках «побуріння» жиру вело до кахексії. Витрата енергії заважала боротися власне з хворобою, так що в результаті пертурбації жирового метаболізму лише посилювали наслідки пухлини.

Відомо, що рак часто супроводжується загальним запаленням. Виявилося, що один із запальних сигналів, імунний білок інтерлейкін-6, безпосередньо пов'язаний з переродженням білого жиру в бурий. Крім того, авторам роботи вдалося показати, що протизапальні ліки запобігають перетворенню жирових клітин з одного виду в інший і тим самим перешкоджають розвитку кахексії. Результати експериментів опубліковані в журналі Cell Metabolism, коротко про роботу пише ScienceNOW.

Необхідно зауважити, що зовсім недавно до схожого висновку прийшли американські дослідники з Онкологічного інституту Дани - Фарбер, стаття яких вийшла Nature в травні. Вони використовували інші моделі ракової кахексії, намагаючись знайти супутні їй молекулярно-генетичні зміни в клітинах пухлини, і в підсумку вийшли на білок PTHrP (parathyroid-hormone-related protein - білок, родинний паратиреоїдному гормону). По дії він схожий на сам паратиреоїдний гормон, який, серед іншого, відповідає за обмін кальцію та енергетичний метаболізм клітин кісткової тканини. Якщо PTHrP білок вимикали, кахексія слабшала, але не зупинялася остаточно, і самі автори роботи припускають, що тут є й інші молекулярні гравці - наприклад, вищезгаданий інтерлейкін-6.

У перспективі, якщо вдасться до кінця зрозуміти, які молекули запускають кахексію, цей процес можна буде повністю зупиняти і звертати назад. Білі жирові клітини забезпечує достатню енергетичну «подушку» під час боротьби з інфекцією або пухлиною, так що заощадження і накопичення жиру стає одним з найважливіших практичних завдань в клінічній медицині.


COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND