Рецидиви В-клітинного лімфобластного лейкозу після терапії відбуваються без спеціальних мутацій.
Одне з найпоширеніших онкозахворювань крові, В-клітинний гострий лімфобластний лейкоз, нерідко повертається навіть після багатоденної хіміотерапії. Як і всі онкологічні захворювання, цей лейкоз починається з мутацій: у ДНК клітин-попередників В-лімфоцитів з'являються різні пошкодження, через які вони не перетворюються на зрілі В-лімфоцити, а починають просто без кінця ділитися і ділитися. При цьому, як ми знаємо, будь-яке злоякісне захворювання не однорідне за мутаціями: серед ракових клітин є різні групи, і мутаційні набори у них в чомусь схожі, а в чомусь відрізняються.
Те, що після хіміотерапії у хворого трапляється рецидив захворювання, можна пояснити якраз різноманітністю злоякісних клітин: терапія діє на тих, на кого можна подіяти, але при цьому є клітини, чиї мутації (старі або знову з'явилися) дозволяють їм вижити. І навіть якщо раніше такі клітини не були в більшості, після лікарської атаки для них виникають цілком сприятливі умови.
Однак у випадку з В-клітинним гострим лімфобластним лейкозом справи йдуть інакше. Співробітники Університетського коледжу Лондона модифікували лабораторних мишей так, що їм можна було пересадити клітини людського лейкозу, а потім почати лікувати. За допомогою мишей можна було в деталях відстежити різні злоякісні клітини, які були і які залишилися після лікування, і не просто відстежити, але і прочитати їх ДНК. У статті в Nature Cancer сказано, що клітини, які пережили хіміотерапію, за мутаціями мало відрізнялися від усіх інших, які загинули під час терапії. Тобто в їхній ДНК не було нічого, що давало б їм таку стійкість. Тим не менш, ці клітини відрізнялися за поведінкою - в якийсь момент вони впадали в неактивний стан, у своєрідну сплячку, подібну до тієї, в якій іноді перебувають стовбурові клітини крові в кістковому мозку.
Злоякісні клітини не діляться (при тому залишаючись злоякісними, так би мовити, за своїми нахилами), але можуть почати ділитися за певних умов. Автори роботи особливо підкреслюють, що сплячі клітини з'являються вже в початковому лейкозі, до всякої терапії, хоча їх і дуже мало.
Все це - ще один привід нагадати, що гени та їх мутації служать не однозначною інструкцією, яка повинна бути виконана за будь-яких умов. Швидше, вони надають якісь можливості, діапазон реакцій, якими клітина може скористатися, а може і не скористатися. Злоякісні клітини не стали б такими без мутацій, але їхня власна доля в дуже різноманітному оточенні серед інших клітин склалася так, що вони задіяли цю можливість - стати сплячими. До речі, про щось схоже ми писали кілька років тому, коли говорили, що для метастазування раковим клітинам не обов'язково обзаводитися новими мутаціями; достатньо, щоб змінилися навколишні умови.
Чи є такі особливі сплячі клітини в інших типів злоякісних хвороб, і що з ними можна зробити, покажуть подальші дослідження. Можливо, оптимальним виходом тут було б просто їх для початку чимось розбудити, щоб вони стали звичайними, несплячими злоякісними клітинами, чутливими до тієї ж хіміотерапії.