Миші з хворою сітківкою почали бачити світло, коли їм пересадили колбочки, вирощені з людських стовбурових клітин.
Одна з найпоширеніших причин сліпоти у літніх людей - це вікова макулярна дегенерація сітківки. Макулою, або жовтою плямою, називають зону найбільшої гостроти зору. Саме завдяки зоровим рецепторам жовтої плями ми можемо читати, водити машину і взагалі виконувати будь-яку роботу, де потрібно помічати навіть найдрібніші деталі. Як можна зрозуміти з назви, при віковій макулярній дегенерації гинуть якраз фоторецептори макули, і найчастіше колбочки, завдяки яким ми розрізняємо кольори. Але що, коли спробувати замінити загиблі фоторецептори новими, вирощеними зі стовбурових клітин?
Експерименти дослідників з Лондонського королівського коледжу демонструють, що пересаджені здорові колбочки цілком можуть повернути зір очам з хворою сітківкою. Досліди ставили на мишах, схильних до дегенерації сітківки, але рецептори для пересадки вирощували з людських клітин. В одному випадку це були ембріональні стовбурові клітини, з яких виходили нормальні, здорові колбочки. В іншому випадку стовбурові клітини отримували із зрілих, диференційованих клітин, узятих у людини з вродженою ахроматопсією - так називають повну нездатність розрізняти кольори. Ахроматопсія виникає через непрацюючі колбочки: у сітківці вони є, але на світло не реагують.
Зрілі людські клітини за допомогою спеціального коктейлю сигнальних білків перепрограмували в стовбуровий стан - виходили індуковані стовбурові клітини. Їх, як і звичайні ембріональні стовбурові клітини, можна було перетворити на будь-який інший тип клітин - наприклад, на колбочки. Генетичний дефект, який став причиною ахроматопсії у донора, був у нього у всіх клітинах тіла, тому колбочки, які після всіх маніпуляцій вийшли з індукованих стовбурових клітин, теж не відчували світло.
Людські колбочки пересаджували мишам, у яких спеціально придушували імунітет, щоб їх організм не відторгав чужорідні клітини. Деяким мишам пересаджували нормальні колбочки, деяким - дефектні, деякі отримували колбочки тільки в одне око, деякі - в обидва. У статті в Cell Reports сказано, що людські рецептори нормально вбудовувалися в сітківку і формували всі необхідні міжклітинні зв'язки, щоб передавати інформацію про побачене. Однак дефектні колбочки нічого передавати не могли, а ось нормальні колбочки працювали. Це було видно як за допомогою спеціальних тестів, які дозволяли побачити активність нейронів у сітківці, так і з поведінки мишей. Ті з них, кому пересаджували нормальні рецептори, починали розрізняти різницю в освітленості і намагалися сховатися в менш освітлене місце - як і годиться мишам.
Спроби лікувати дегенеруючу сітківку новітніми біотехнологічними методами робляться давно. Три роки тому ми писали про те, як вдалося частково повернути зір двом літнім людям - їм пересадили здорові клітини сітківки. Однак у тій роботі пересаджували не фоторецептори, а допоміжні клітини, які допомагають паличкам і колбочкам жити і працювати. Дистрофія сітківки часто починається з загибелі живильних клітин, а слідом за ними гинуть і рецептори. Але якщо пересаджувати не тільки їх, а й самі рецептори, це допоможе більшою мірою повернути зір, або хоча б уповільнити прогресуючу сліпоту.
За матеріалами The Scientist