Два пептиди, пов'язані з мігренями, не дають переробляти клітинам підшлункової залози, тим самим захищаючи їх від загибелі.
Ті, хто страждає мігренями, рідше хворіють на діабет другого типу, а у тих, хто хворіє на діабет, рідше трапляються мігрені. Помітили це порівняно давно, але зрозуміти, що за механізм тут працює, вийшло не відразу. Потрібно було знайти щось, що пов'язувало б головні болі з підшлунковою залозою.
У нервовій системі є два пептиди, пов'язані з мігренями. Це CGRP (calcitonin gene-related peptide - пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну) і PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide - гіпофізарний поліпептид, що активує аденілат-циклазу). Зараз, наприклад, вже є ліки проти мігрені, які націлені на пептид CGRP або на рецептори, з якими він працює. До того ж і CGRP, і PACAP є і в підшлунковій залозі, де вони регулюють синтез інсуліну.
Співробітники Університету Теннессі в дослідах на мишах показали, як саме CGRP і PACAP впливають на роботу підшлункової залози. Інсулін у ній синтезують спеціальні клітини, які називаються бета-клітини. Виявилося, що пептид CGRP знижує рівень інсуліну, що може бути дуже до речі при діабеті. Ми знаємо, що діабет другого типу починається тому, що клітини тіла перестають відчувати інсулінові сигнали - або, іншими словами, у них розвивається інсулінорезистентність. Якщо клітини не відчувають інсуліну, вони і глюкозу з крові поглинають гірше. Концентрація глюкози в крові зростає, і бета-клітини підшлункової намагаються синтезувати інсуліну якомога більше. Зрештою через напружену роботу вони псуються і вмирають, організм залишається без інсуліну, і рівень цукру в крові вже ніяк не регулюється. У цьому сенсі CGRP, який пригнічує синтез інсуліну, повинен захищати клітини підшлункової від зношування.
При діабеті в підшлунковій залозі з'являються відкладення пептида аміліну, який бета-клітини секретують назовні разом з інсуліном. Бета-амілінові відкладення токсичні для клітин. Однак той же CGRP разом з інсуліном може знизити і концентрацію аміліну в підшлунковій, і тим самим додатково захистити її клітини від загибелі.
Другий пептид, PACAP, працює ніби протилежним чином - він стимулює секрецію інсуліну. Але, по-перше, дія PACAP залежить від рівня глюкози. А по-друге, він підвищує рівень інсуліну, стимулюючи появу нових бета-клітин, а не підганяючи вже існуючі, не змушуючи їх працювати на знос. Тобто загалом PACAP теж підтримує підшлункову залозу (точніше, її інсулінсинтезуючі клітини) в робочому стані, не даючи діабету початися на повну силу. Результати досліджень автори роботи доповіли на щорічному з'їзді Американського хімічного товариства.
Все це не означає, що PACAP і CGRP варто прямо зараз почати використовувати при діабеті - все-таки експерименти ставили на мишах. Але не виключено, що самі PACAP з CGRP або якісь подібні їм молекули дійсно стануть антидіабетичними препаратами. Важливо, щоб вони не викликали мігрені. Тут, до речі, варто було б придивитися до людей, які приймають ліки проти мігрені, про яких ми говорили вище - ліки, націлені проти CGRP. Можна припустити, що від таких ліків підвищується ймовірність діабету другого типу, хоча так це чи не так, стане ясно тільки після додаткових досліджень.
За матеріалами MedicalXpress