Додаткові нейронні канали зв'язку між мозком і лапою дали тваринам можливість здійснювати більш складні рухи.
Пензель примата виглядає більш досконалим інструментом, ніж пензель гризуна: ми можемо робити руками масу складних маніпуляцій, тоді як для миші навіть просто схопити щось в кулак вже виявляється досить складним завданням.
Звичайно, гризунам, та й безлічі інших звірів, можливість робити якісь складні рухи лапами ніби як без потреби. Але мова в даному випадку про інше: цілком очевидно, що нейронний механізм, що дозволяє керувати пензлем, зробив у людей і мавп досить помітний еволюційний стрибок.
Роботу м'язів контролюють спеціальні зони в головному мозку, які генерують руховий імпульс, відправляючи його спеціальними провідними шляхами в спинному мозку до відповідних м'язів. Ці провідні шляхи являють собою нейронні ланцюги, в яких клітини контактують один з одним за допомогою аксонів - дуже і дуже довгих відростків.
Коли нейронний «провід» тільки починає формуватися, дуже важливо, щоб нейронні відростки росли туди, куди треба. Налагодження колій відбувається після народження, коли дитинча в буквальному сенсі встає на ноги. І тут головну роль грають два роду білків: семафорини і рецептори до семафоринів, звані плексинами.
Семафорини забороняють нейронним відросткам рости туди, куди не слід: якщо нейрон намагався прорости в якесь місце і раптом відчув семафориновий сигнал, то нейронний відросток негайно змінить напрямок. У мишат один із семафоринів формує провідні шляхи, що контролюють рух кінцівок; оскільки миші переважно просто бігають на своїх чотирьох лапах, сигнальні білки придушують формування нейронних шляхів, які дозволяли б здійснювати більш складні рухи.
Дослідники з Дитячого медичного центру Цинциннаті разом з колегами з Єлю та деяких інших наукових центрів з'ясували, який саме рецепторний білок працює у мишей, коли у них формуються рухові провідні шляхи. У статті в Science йдеться, що якщо цей білок під назвою PlexA1 (тобто плексин A1) відключити, то у тварин починають краще працювати пензлі: зокрема, миші-мутанти краще справляються зі спагетті та іншою їжею, яку потрібно було хапати і утримувати в кулачку.
А ось в тестах на загальну координацію, в яких потрібно було просто пройти по особливо складній поверхні, ніякої різниці між нормальними тваринами і тваринами з вимкненим рецептором не було. Іншими словами, без рецепторного білка рухові нейрони змогли прокласти додаткові «дроти» до лапів, і додатковий нейронний контроль дозволив мишам виконувати досить складні маніпуляції.
Нарешті, якщо порівняти гени у мишей і у приматів, то можна побачити, що у приматів у гена PlexA1 з'являється додатковий контролер - спеціальна регулююча послідовність в ДНК. З регуляторною послідовністю зв'язується особливий білок, який впливає на активність розташованого поруч з нею гена PlexA1. Очевидно, саме завдяки таким доданим молекулярно-генетичним елементам управління примати і отримали можливість рухати своїм пензлем так, як жоден інший звір.
Відбувається тут, швидше за все, наступне: через додану регуляцію в системі семафорних генів і білків мозок отримує додаткові канали зв'язку з кистю руки і тому може керувати більш складними діями - хоча молекулярні подробиці того, як і коли працюють регулюючі білки і ДНК-фрагменти, ще належить з'ясувати.
Автори роботи вважають, що їхні результати стануть у нагоді і в клінічних дослідженнях; наприклад, можна уявити, що, діючи через систему семафоринів та їх рецепторів, можна поліпшити стан хворих з вродженими або придбаними дефектами, пов'язаними з руховою системою.
За матеріалами MedicalXpress