Нейрони гіпоталамуса безпосередньо відчувають молекули, з яких складаються клітинні стінки бактерій.
Є маса даних на користь того, що кишкова мікрофлора і мозок взаємодіють один з одним, причому ця взаємодія може по-різному впливати на сам мозок. З одного боку, бактерії пригнічують симптоми аутизму і взагалі допомагають мозку краще міркувати, з іншого боку, депресія супроводжується характерними змінами в складі мікрофлори, і мікрофлора ж в деяких випадках прискорює хворобу Паркінсона.
Однак поки що мало відомо про те, як саме бактерії спілкуються з мозком. Швидше за все, вони посилають від себе якісь молекули, які добираються до мозку і взаємодіють там з певними рецепторами на певних клітинах. Але що це за молекули, що це за клітини і що це за рецептори? Співробітники Пастерівського інституту пишуть в Science, що від бактерій в мозок потрапляють так звані муропептиди, а відчувають їх там нейрони гіпоталамусу. Муропептиди - це фрагменти клітинної стінки бактерій, яка оточує їх клітинну мембрану, додаючи бактеріям міцності і захищаючи їх від різних зовнішніх несприятливостей. Клітинна стінка складається з пептидоглікану, або муреїну, який являє собою спеціальні модифіковані вуглеводи, перешиті короткими амінокислотними ланцюжками, тобто пептидами.
Муреїнова клітинна стінка властива тільки бактеріям, і не дивно, що наші імунні клітини вміють відчувати муропептиди - для цього у них є спеціальні NOD2-рецептори (абревіатура NOD2 приховує в собі деякі особливості їх будови і функціонування). Але також відомо, що гени, які кодують NOD2-рецептори, мають якесь відношення до психоневрологічних розладів і хвороб травного тракту. І ось зараз дослідники детально проаналізували, де в мозку працюють NOD2-рецептори, і виявилося, що вони особливо активно присутні в гіпоталамусі - невеликій ділянці мозку який, однак, відіграє величезну роль у регуляції обміну речовин, голоду, апетиту, спраги, керує статевою поведінкою, впливає на пам'ять і емоції тощо.
І ось нейрони гіпоталамуса, як ми тільки що сказали, користуються NOD2-рецепторами, причому коли вони відчували муропептиди, електрична активність їх падала - уламки бактерій як би заспокоювали гіпоталамічні нервові клітини. Коли муропептидів стає багато, це зазвичай вказує на те, що бактерії інтенсивно розмножуються; іншими словами, нейрони гіпоталамуса стають менш активні, коли мікрофлора йде в ріст. Дослідники особливо підкреслюють, що нейрони відчувають бактеріальні молекули самі, без посередників у вигляді імунних клітин або кого-небудь ще.
Що буде, якщо NOD2-рецептори відключити? Такі експерименти поставили на мишах, і виявилося, що миші з непрацюючими NOD2-рецепторами в гіпоталамусі починають більше їсти, у них порушується терморегуляція, з'являється зайва вага і підвищується ймовірність діабету другого типу, особливо у літніх самиць.
Керуючи мікрофлорою, можна так подіяти на NOD2-рецептори в гіпоталамусі, щоб послабити собі апетит і взагалі нормалізувати обмін речовин. Можливо, бактеріальними муропептидами можна впливати і на інші функції мозку, аж до вищих когнітивних - не будемо забувати, що гіпоталамус на що тільки не впливає. Втім, тут ще треба перевірити, як цей канал зв'язку між мікрофлорою і мозком працює у людини.