Деякі віруси з'являються на світ з вродженою асиметрією.
Ми представляємо віруси правильними кульками або, точніше кажучи, ікосаедрами - двадцятигранниками, у яких кожна грань являє собою трикутник з молекул вірусної оболонки. Звичайно, віруси бувають різні. Є бактеріофаги з їх головками, стебельками і ніжками, є віруси, у яких поверх білкової оболонки-капсида з генетичним матеріалом всередині є ще верхня мембранна оболонка, запозичена у клітини-господаря. Але в будь-якому випадку, будь то головка фага, або зовнішня оболонка вірусу лихоманки Західного Нілу, ми завжди зображуємо їх правильної геометричної форми. У цьому є свій сенс: молекули, що утворюють оболонки вірусу, з фізико-хімічних міркувань повинні завжди шикуватися в ікосаедр.
Однак, як пишуть в PNAS дослідники з Університету Пердью симетричність вірусів дещо перебільшена - принаймні, деяких з них. Метью Теркелсен (Matthew D. Therkelsen) і його колеги вивчали будову одного зі штамів вірусу лихоманки Західного Ніла. Цей вірус відноситься до групи флавівірусів, які при формуванні вірусної частинки запозичують у клітини шматок ліпідної мембрани з вбудованими в неї вірусними білками-глікопротеїнами. Спочатку в клітці виходить частинка, що складається з вірусної нуклеїнової кислоти оболонки-капсида, а потім така частинка проходить через мембрани внутрішньоклітинної ендоплазматичної мережі і одягається додатковою мембранною оболонкою. Завжди вважалося, що глікопротеїни в мембрані флавівірусів шикуються по троє в межі ікосаедра, який можна легко вписати в кулю.
Але виявилося, що і у зрілих вірусів, і у молодих, які тільки-тільки отримали мембранну оболонку, на цій оболонці можна знайти порушення в правильній структурі - щось на зразок пупка на тій стороні, якою вони відривалися від мембрани. Асиметрія прямо пов'язана з тим, як мембранна оболонка з'являється на вірусі: коли він проходить крізь мембрану клітини, вона його поступово обволікає і в кінці закриває отвір ззаду. При цьому глікопротеїни, які спочатку вкладалися в правильні грані, в тому місці, де вірус відмовляється від мембрани, вже не можуть утворити правильну структуру - вони штовхаються, заважають один одному, і в результаті тут просто не виявляється достатньо глікопротеїнових молекул, щоб завершити симетрію частинки; виходить той самий «пупок».
Потім вірус проходить ще через один мембранний орган клітини, апарат Гольджі, білки в мембранній оболонці переформатуються під дією мінливої кислотності, проте порушення симетрії все одно залишається.
Більше того, якщо говорити про «ядру» вірусу, тобто про білковий капсид з нуклеїновою кислотою всередині, то і у неї є свої особливості. Коли вірусна частинка тільки-тільки сформувалася, «ядро» розташоване ближче до її переднього краю, до того, яким частинка входила в мембрану. Коли ж вірус вже остаточно дозрів, його «ядро» займає центральне положення всередині мембранної оболонки. (Про всяк випадок підкреслимо, що вірусне «ядро», що являє собою нуклеїнову кислоту, запаковану в білки - це не ядро клітини, яке являє собою дуже великий орган зі складновпорядною мембранною оболонкою і величезною кількістю різних молекули всередині.)
Чому подібні особливості виявили тільки зараз, хоча флавівіурси вивчають давно? Тому, що раніше, коли по електронній мікрофотографії будували «портрети» цих вірусів, отримувані зображення спеціально симетризували, виходячи з того міркування, що віруси повинні бути симетричними. Цього ж разу симетрію вірусам ніхто не нав'язував, і автори роботи побачили те, що побачили.
Мембранні оболонки носять не тільки флавівіруси, а й інші віруси, наприклад, ВІЛ. Можливо, подібні особливості в будові є і у інших вірусів з оболонками, і можливо, що нові дані допоможуть краще зрозуміти, як вони взаємодіють з клітинами і чи можна такі їх особливості використовувати для створення противірусних ліків.