... а алкоголь заважає йому це робити.
Протираковий білок - це BRCA1, який допомагає зшивати розриви в ДНК і виправляти мутації іншого роду. Якщо ж мутація потрапляє в сам BRCA1, виникне загроза раку, і найчастіше про BRCA1 ми чуємо у зв'язку зі злоякісними пухлинами молочної залози.
Але BRCA1 бере участь і в інших молекулярних процесах - якщо порахувати кількість інших білків, з якими він взаємодіє, їх виявиться більше півсотні. Зокрема, як пишуть у журналі Redox Biology співробітники Університету Торонто, BRCA1 пригнічує активність ферменту NOX. Цей фермент виробляє реактивні форми кисню - агресивні молекули-окислювачі, які пошкоджують білки, ДНК і ліпіди. Про реактивні форми кисню ми чуємо зазвичай у зв'язку з окислювальним стресом і звикли вважати їх чимось однозначно поганим. Але їх ще використовують імунні клітини для боротьби з бактеріями та іншими патогенами, іншими словами, агресивні кисневі окислювачі - це рід імунної хімічної зброї.
Тим не менш, якщо фермент NOX стає занадто активний, він починає шкодити самим клітинам. BRCA1 контролює активність NOX, і чим менше BRCA1, тим більше з'являється реактивних форм кисню. Тобто BRCA1 захищає ДНК не тільки тим, що допомагає ремонтувати пошкодження, що вже трапилися, але і тим, що намагається запобігти цим пошкодженням, що трапляються через кисневих радикалів. А ось алкоголь додатково пригнічує захисні властивості BRCA1.
Дослідники експериментували з мишами, які служили моделлю фетального алкогольного синдрому, або ембріонального алкогольного синдрому, - так називають вроджені відхилення в розвитку дитини, викликані тим, що мати зловживала алкоголем перед і під час вагітності. Відомо, що ці відхилення пов'язані з окислювальним пошкодженням ДНК. Фетальний алкогольний синдром у мишей оцінювали за поведінкою дитинчат, що народжувалися у матерів, яких поїли алкоголем.
Розвиток мозку і, відповідно, дивацтва в поведінці дитинчини залежали від того, чи багато у них було білка BRCA1 під час ембріонального розвитку. Якщо його було мало, то і без будь-якого алкоголю мишата народжувалися з неврологічними аномаліями. Їх можна було уникнути, якщо штучно знизити рівень кисневих радикалів від NOX - тобто зв'язок між BRCA1 і NOX був очевидним. Якщо ж вагітним мишам давали алкоголь, то рівень BRCA1 падав, і окислювальних радикалів від NOX, що пошкоджували ДНК, ставало більше.
Можливо, те ж саме відбувається і у людей, хоча ці результати все одно потрібно перевіряти в клінічних дослідженнях. Але якщо все підтвердиться, можна буде подумати про те, як простимулювати BRCA1-антиоксидантний захист у плоду, що розвивається, якщо вже алкоголю йому не вдалося уникнути.