Нюшливі нейрони мозку виділяють білок, що стимулює ділення злоякісних клітин.
Ми знаємо, що рак виникає через мутації, але ми також знаємо, що не всяка онкомутація неодмінно веде до раку. Щоб генетична поломка проявилася, потрібні певні умови, клітина повинна відчувати ті чи інші сигнали від найближчих сусідів і від інших органів, отримувати певні речовини тощо. Наприклад, якщо взяти гліому - злоякісну пухлину, яка виникає з допоміжних (глиальних) клітин нервової системи, - то в її випадку злоякісні клітини знаходяться посеред нейронів, а нейрони адже постійно обмінюються електричними імпульсами, виділяючи молекули нейромедіаторів. Чи можуть нейрони спровокувати зростання гліоми?
Гліоми бувають різні. Співробітники Чжецзянського університету ставили досліди з мишами, у яких в ракові клітини перероджувалися клітини-попередники олігодендроцитів. Олігодендроцити - це одні з гліальних клітин, що формують на нейронах мієлінову оболонку, без якої багато нейронів працюють погано, якщо взагалі працюють. Старі олігодендроцити заміщуються новими, що утворюються з тих самих клітин-попередників. У статті в Nature говориться, що у мишей, схильних до олігодендроцитної гліоми, пухлина найчастіше з'являлася в нюшній цибулині (так називають комплекс нейронів, які приймають сигнали від нюшних рецепторів і передають їх далі, в наступні відділи нюльного мозку).
Модифікувавши рецепторні нейрони, дослідники домоглися того, що тепер вони могли керувати їхньою роботою: з волі експериментатора нюхливий рецептор міг відреагувати на запах, як зазвичай, або слабкіше, або сильніше, або взагалі його проігнорувати. Відповідно, сильніше або слабкіше працював весь нюх апарат. Виявилося, що якщо придушувати активність нюхливих рецепторів, то гліома в зоні нюшної цибулини буде помітно менше. І навпаки, якщо зрозумілі рецептори будуть надмірно активними, пухлина виростала особливо великою. Те ж саме виходило, коли рецептори просто обмежували в запахах, затикаючи мишам одну або іншу ніздрю: нейрони потенційно могли реагувати на запахи у своїй звичайній манері, але запахів було менше. Тобто саме запахи і та нейронна активність, яку вони збуджували, стимулювали зростання пухлини.
Нейрони синтезують і виділяють з себе білок IGF1 - інсуліноподібний фактор зростання 1. Білки з групи факторів росту називаються так тому, що стимулюють зростання і ділення клітин. Синтез IGF1 у нейронах залежить від того, наскільки ці нейрони активні. Сам по собі IGF1 потрібен для нормальної роботи нервових клітин, але попутно він допомагає рости і злоякісної пухлини. Чим активніше нюшливі нейрони, тим більше вони виробляють фактори росту, що виявляється тільки на руку розташованим поруч клітинам гліоми. Роль IGF1 вдалося підтвердити в експериментах, в яких або вимикали сам IGF1, або переривали ланцюжок молекулярних сигналів, що починається з нього.
Фактор росту не єдиний, ніж злоякісні клітини можуть скористатися у нейронів. Раніше ми писали, що вони також перехоплюють у нейронів нейромедіатори, які допомагають раковим клітинам рости і поширюватися в нові зони мозку. Більш того, злоякісні клітини зі свого боку діють на нейрони так, щоб ті працювали їм на користь. Гліоми - пухлини складні й агресивні, погано піддаються лікуванню; можливо, щоб лікувати їх з належною ефективністю, слід враховувати їх здатність отримувати вигоду зі звичайних нервових клітин.