При підвищеному тиску, при атеросклерозі і після інфаркту кістковий мозок починає виробляти більше імунних клітин.
Імунні клітини утворюються зі стовбурових клітин крові, які живуть у кістковому мозку. Оскільки імунній системі до всього є справа, кістковий мозок реагує на різні сигнали, які приходять до нього від усіх тканин і органів. Стовбурові клітини крові (або гемопоетичні клітини) сидять в особливих місцях (або нішах) зі своєю мікросредою. Службові клітини, які забезпечують цю мікросреду, впливають на те, як інтенсивно будуть ділитися стовбурові клітини, як швидко вони будуть спеціалізуватися в конкретні клітини імунної системи, і які саме клітини з них будуть виходити. Молекулярні сигнали, які приходять у кістковий мозок, діють якраз на службові клітини. Відомо, що на роботу гемопоетичних ніш впливає нервова система, що до них приходять сигнали від кишкової мікрофлори, що службові клітини кісткового мозку чутливі до стану підшлункової залози - тобто, наприклад, діабет сильно впливає на те, з якою інтенсивністю готові імунні клітини залишають свої кістномозкові ніші і виходять у кровотік.
Співробітники Центральної лікарні Массачусетсу вивчали, як на кістковий мозок впливають серцево-судинні хвороби. Дослідники пишуть в Nature Cardiovascular Research, що у людей з підвищеним тиском, з атеросклерозом і у тих, у кого недавно був інфаркт, посилюється гемопоез - тобто в кістковому мозку з'являється особливо багато нових клітин крові. І більшою мірою це стосується мієлоїдних імунних клітин. Найчисленніші з них - лейкоцити нейтрофіли, які першими зустрічають різноманітні інфекції і запускають запалення.
Експерименти з мишами, схильними до підвищеного тиску, атеросклерозу та інфаркту, показали те ж саме: кістковий мозок у таких мишей виробляв особливо багато мієлоїдних імунних клітин. Більш того, у них змінювалися кровоносні судини, що забезпечували кістковий мозок кров'ю - самих судин ставало більше, судинні стінки робилися товщі і одночасно більш проникними. Оскільки стінки судин ставали більш проникливими, через них у кровотік йшло більше імунних клітин, що утворюються в кістномозкових нішах. Що, в свою чергу, підстегувало ділення стовбурових клітин і появу нових зрілих імунних клітин.
Дослідникам вдалося почасти розшифрувати молекулярний механізм, який змушує судини рости і ставати більш проникними. Після інфаркту міокарда в крові з'являється багато білка VEGF-A - васкулоендотеліального фактора зростання А, або фактора зростання ендотелію судин А. Як можна здогадатися за назвою, він стимулює зростання судин, і у нього є спеціальний рецептор, через який він діє на клітини. Якщо цей рецептор заблокувати, то судини в кістковому мозку після інфаркту не будуть розростатися, і не буде ніякого стрибка в мієлоїдних імунних клітинах. Крім того, при інфаркті і атеросклерозі в крові підвищується рівень сигнального імунного білка інтерлейкіна-6 і складного протеогликана під назвою версикан - обидва вони діють на кістковий мозок, стимулюючи гемопоез. Правда, поки неясно, звідки саме беруться всі ці молекулярні фактори, що впливають на кістковий мозок при серцево-судинних хворобах.
Про те, що серцево-судинні хвороби пов'язані з імунітетом, відомо давно, але досі вважалося, що зв'язок тут односторонній, що якісь імунні аномалії, які мають місце в кістковому мозку, лише додають ймовірності підвищеному тиску, атеросклерозу тощо. Однак, як бачимо, серцево-судинні розлади впливають у відповідь на те, що відбувається в кістковому мозку. Хоча було б дивно, якби було інакше - все-таки, як ми говорили на початку, імунітету до всього є справа, і він ловить різні молекулярні сигнали, звідки б вони не приходили. Наскільки нові дані допоможуть у лікуванні атеросклерозу, підвищеного тиску і наслідків інфаркту, поки неясно. З одного боку, вже зараз можна подумати про якісь ліки, які не давали б серцево-судинним лікам втручатися в життя кісткового мозку, з іншого боку, дослідження тут проводили здебільшого на мишах, так що, як зазвичай, потрібно почекати людських підтверджень мишиним результатами.