Немолоді самці змушують своїх дітей старіти швидше.
Біологи і медики давно вивчають зв'язок між тим, в якому віці батьки вирішили завести дитину, і здоров'ям дітей. Досить довго тут більше уваги звертали на пізніше материнство - мабуть, через те, що мати повинна дитину не просто зачати, а й виносити, і якщо з віком у жіночому організмі накопичилися якісь проблеми, то більше ймовірність, що ці проблеми торкнуться і дітей.
Однак потім почали з'являтися дані про те, що свою роль відіграє і вік батьків. Наприклад, є медичні дослідження, які говорять про те, що чим пізніше чоловік заводить дитину, тим більша ймовірність, що у дитини будуть проблеми з психікою у вигляді біполярного розладу, синдрому дефіциту уваги, аутизму, суїцидальних нахилів тощо.
Дан Енінгер (Dan Ehninger) і його колеги з Німецького центру нейродегенеративних захворювань і ряду інших наукових центрів Німеччини вирішили вивчити зв'язок між пізнім батьківством і станом потомства в експерименті. Вони отримали миш від молодих і від старих самців; молодим було чотири місяці, старим - двадцять один місяць. Самки-матері в обох випадках були молодими, чотиримісячними, і всі батьки належали одній генетичній лінії, тобто всі гени у них були в однакових варіантах.
Дитинчат оцінювали за тринадцятьма параметрами, що дозволяють оцінити старіння організму; серед цих параметрів були і характерні зміни в тканинах і органах, і зміни в білках, які захищають клітини від окислювального стресу, тощо. Мишата росли в однакових умовах і ніколи не спілкувалися зі своїми батьками. Тим не менш, до дев'ятнадцятого місяця життя виявилося, що у дитинчат від літніх батьків ознаки старіння проявилися сильніше, і в цілому вони жили на два місяці менше - досить великий термін для мишей - ніж їхні товариші від більш молодих самців. Виходило так, що миша від самців «у віці» старіли швидше.
Можна було б припустити, що тут вся справа в мутаціях - як відомо, сперматозоїди у чоловічих особин виробляються протягом усього життя, і з часом в ДНК клітин-попередників сперматозоїдів з'являється все більше генетичних дефектів, які ремонтні системи не виправляють, і ці генетичні дефекти виявляються в готових чоловічих статевих клітинах.
Старіння пов'язане з накопиченням мутацій, і, можливо, мутації від старих батьків змушували ДНК потомства мутувати швидше. Однак, як йдеться у статті в PNAS, у мишат від молодих самців і у миш від старих самців мутації накопичувалися в однаковому темпі. (У всякому разі, як уточнюють автори роботи, їм не вдалося знайти тут ніякої різниці тими методами аналізу, які вони використовували.)
Але притому явна відмінність була в епігенетиці - так називають цілий комплекс молекулярних механізмів, які надовго змінюють активність тих чи інших генів. У даному випадку мова йде про метилування ДНК, коли на ДНК пришиваються метильні хімічні групи, через що гени, на які ці групи впали, починають працювати сильніше або слабкіше. Епігенетичні модифікації діють дуже довго, і вони знову ж змінюються з віком. Виявилося, з одного боку, що у миш від молодих самців і у мишенят від немолодих самців відрізняється малюнок міток на ДНК. З іншого боку, ці модифікації були досить схожі у старих самців і їх потомства, причому модифікації були на тих генах, які впливають на тривалість життя і пов'язані з різними віковими патологіями. Все виглядало так, ніби батьки заздалегідь налаштували генетичну активність у своїх дітей на старість.
Втім, тут ще належить розібратися, як саме молекулярна старість переходить у спадок, не кажучи вже про те, що «мишачі» результати потрібно якось перевірити на людині. Якщо у нас механізм виявиться приблизно такий же, як у гризунів, то можна буде подумати про які-небудь ліки, які буде придушувати передачу старості у спадок і дозволить чоловікам мати дітей у будь-якому віці.