Як серце перетворюється на кістку

Звіщення пошкоджених ділянок серцевого м'яза відбувається з вини клітин фібробластів, які раптом починають накопичувати в собі «кісткові» сполуки кальцію.


Трапляється, що солі кальцію осідають не тільки в кістках, де їм, до речі, саме місце. Часом звіщення, тобто накопичення нерозчинних кальцієвих сполук, відбувається з клітинами інших органів: нирок, серця, кровоносних судин.


Зазвичай мінералізація в неправильному місці починається з віком і прискорюється в разі діабету або важких ниркових захворювань. Для клітин у цьому немає нічого хорошого: наприклад, у серцевому м'язі звіщення порушує провідність, так що виникає небезпека аритмій або ж взагалі зупинки серця. Однак до цих пір у нас немає ніяких способів, щоб позбуватися кальцієвих відкладень, або ж перешкоджати їх накопиченню.

«Неправильну мінералізацію» в серці мало вивчали, і до останнього часу навіть було неясно, в яких клітинах вона відбувається. Дослідники з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі припустили, що це фібробласти - клітини сполучної тканини, які в нашому організмі багато де є, і в серці є теж. Відомо, що звіщення тканин часто відбувається після пошкоджень у тканинах, коли в місці рани розростається сполучна тканина, представлена в тому числі і фібробластами. Позначивши особливими мітками серцеві фібробласти мишей, Арджун ^ (Arjun Deb) і його колеги спостерігали, як у пошкодженому серці тварин вони стають все більш схожі на клітини кістки, накопичуючи нерозчинні мінеральні солі.

Коли «окостеніваючі» серцеві фібробласти пересаджували іншим мишам під шкіру, то у тих відбувалося те ж саме - м'які підшкірні тканини ставали твердими через кальцієві відкладення. Аналогічним чином вели себе і фібробласти людини, яких вирощували в лабораторній клітинній культурі: при певних впливах вони накопичували в собі солі кальцію.

Авторам роботи вдалося також знайти спосіб, який зупиняв би непотрібне звіщення тканин. У серцевому м'язі, який намагається прийти до тями після пошкоджень (що трапилися, наприклад, після гострої кисневої недостатності), надзвичайно активно працює ген, кодуючий фермент ENPP1. У статті в Cell Stem Cell йдеться, що якщо за допомогою певних хімічних сполук придушити роботу ENPP1, то можна домогтися того, що накопичення кальцієвих відкладення сповільниться на 50% і більше, а якщо застосувати препарат етидронат (його приймають при остеопорозі і при гіперкальціємії, що супроводжує онкозахворювання), то в серці взагалі не буде ніяких нерозчинних солей.

Правда, тут виникає наступне питання: чи завжди і скрізь (тобто не тільки в серці, а й в інших тканинах) накопичення кальцієвих відкладень відбувається за однією і тією ж молекулярно-клітинною схемою? Найближчим часом дослідники збираються це з'ясувати - вже зараз вони спостерігають за пацієнтами з обшуком кровоносних судин, намагаючись зрозуміти, чи можна зупинити процес, також впливаючи на фібробласти і їх фермент ENPP1.

COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND